ARCHIVÉE - Rapport d’évaluation préalable des effets sur l’environnement du sulfonate de perfluorooctane

Devenir, exposition et effets

Devenir des précurseurs du SPFO dans l'environnement

Les précurseurs du SPFO peuvent être transportés dans l'atmosphère vers des régions éloignées. Bien qu'on ignore les mécanismes et les voies de transport précis qui sont en cause, on sait que la pression de vapeur des précurseurs du SPFO, comme le N EtFOSEA et le N MeFOSEA, peut dépasser 0,5 Pa (ce qui est 1 000 fois supérieur à celle du SPFO) (Giesy et Kannan, 2002). Plusieurs précurseurs du SPFO sont considérés comme volatils, y compris les alcools N-EtFOSE et N-MeFOSE, le N-MeFOSA et le N-EtFOSA (US EPA OPPT AR226-0620). Ainsi, deux précurseurs du SPFO, soit les alcools N-EtFOSE et N-MeFOSE, ont été mesurés dans l'air à Toronto et à Long Point, au Canada (Martin et al., 2002). Dans le cas des précurseurs libérés en milieu aquatique, la pression de vapeur pourrait être suffisamment élevée pour que la substance pénètre dans l'atmosphère, une hypothèse qui, dans le cas de l'alcool N-EtFOSE, est corroborée par la valeur relativement élevée de la constante de la loi d'Henry (1,9 × 103 Pa•m3/mol) (Hekster et al., 2002). Dans son rapport, la société 3M indique que, lorsque ces précurseurs du SPFO sont présents en quantités résiduelles dans des produits, ils peuvent s'évaporer dans l'atmosphère lorsque les produits qui les contiennent sont pulvérisés et séchés (US EPA OPPT AR226-0620). La volatilité de certains précurseurs du SPFO pourrait entraîner leur transport atmosphérique à grande distance (Martin et al., 2002). Malgré le peu de données sur le transport à grande distance des précurseurs, on croit que ce phénomène expliquerait, en partie du moins, l'omniprésence du SPFO à une certaine distance des sources importantes.

Une fois libérés dans l'environnement, les précurseurs définis à l'annexe 1 seraient dégradés. Le groupe fonctionnel perfluoré qui en résulte est très résistant à la dégradation, cette propriété étant due à la force de la liaison C–F, qui est une des liaisons chimiques les plus résistantes dans la nature (~110 kcal/mol) (US EPA OPPT AR226-0547). La chaîne perfluorée confère en effet une résistance exceptionnelle contre les agressions thermiques et chimiques (US EPA OPPT AR 226-0547).

On croit par ailleurs que les précurseurs qui atteignent une région éloignée par voie atmosphérique ou un autre milieu subiraient une dégradation abiotique ou biotique et formeraient du SPFO (Giesy et Kannan, 2002; Hekster et al., 2002). Bien que le mécanisme de dégradation demeure imprécis, il semble qu'il ferait intervenir des voies abiotiques et biotiques. Les données sur les taux de dégradation expérimentaux dans l'environnement sont limitées et ces taux ne sont connus que pour quelques uns des précurseurs du SPFO, soit les composés suivants : alcools N-MeFOSE et N-EtFOSE, N-MeFOSEA et N EtFOSEA. Ces données sont résumées au tableau 2.

^a PFOA = acide perfluorooctanoïque.
^b N.D. = non disponible.
Source: Hekster et al. (2002).

Le potentiel d'hydrolyse des deux substances intermédiaires les plus utilisées pour produire du SPFO, à savoir les alcools N-EtFOSE et N-MeFOSE, a été évalué à plusieurs pH (US EPA OPPT AR226-1030a076, AR226-1030a079). Alors que certains alcools ont disparu durant ces essais, aucun SPFO n'a été produit. Cependant, aucune étude d'hydrolyse sur les esters N-EtFOSE ou N-MeFOSE n'a été recensée dans le document US EPA OPPT AR226, lequel porte entièrement sur les composés perfluoroalkyliques (US EPA OPPT AR226-0001 à AR226-1040).

Les études disponibles sur la photolyse montrent que ce mécanisme de transformation n'a aucune importance dans la dégradation des composés chimiques perfluorés, les tests réalisés sur le SPFO, l'acide perfluorooctanoïque (PFOA), le POSF et l'alcool N-EtFOSE n'indiquant aucune photodégradation (Hekster et al., 2002; US EPA OPPT AR226-0184, AR226-1030a041). De même, des études sur la photolyse en milieu aqueux, réalisées sur les alcools N-EtFOSE et N-MeFOSE, les composés N-EtFOSA et N-MeFOSA et sur un agent tensio actif et un agent moussant, n'ont révélé aucune photolyse directe, bien que certains composés aient subi une photolyse indirecte, les principaux produits étant le PFOA, l'acide perfluoro octane sulfonique (PFOSA) et le N-EtFOSA (US EPA OPPT AR226-1030a073, AR226-1030a074, AR226-1030a080, AR226-1030a106).

Les données expérimentales sur la dégradation des précurseurs du SPFO sont très limitées, mais on croit qu'il s'agirait d'un mécanisme à médiation bactérienne. Selon les prévisions établies à l'aide du logiciel de biodégradation CATABOL, lequel simule les essais de biodégradation sur 28 jours (302C) de l'Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) et a été conçu pour les composés perfluorés, la majorité des substances définies comme précurseurs (voir l'annexe 1) se dégraderont et formeront du SPFO (Dimitrov et al., 2004), un mécanisme corroboré par les jugements d'experts. On s'attend donc à ce que, lorsque les substances énumérées à l'annexe 1 sont soumises à un mécanisme de dégradation biotique ou abiotique, le SPFO sera le groupe fonctionnel perfluoré qui restera. Le taux de dégradation en SPFO n'est pas considéré utile à la présente évaluation car, au fil des ans, on s'attend à ce que toutes ces substances se dégradent dans l'environnement canadien pour former du SPFO.

Devenir du SPFO dans l'environnement

Lorsque les précurseurs se dégradent et forment du SPFO, cette substance persiste indéfiniment, car il n'existe pas de mécanisme de dégradation connu du SPFO dans l'environnement.

En raison de la grande énergie de la liaison C–F, le SPFO résiste à l'hydrolyse, à la photolyse, à la biodégradation aérobie et anaérobie, ainsi qu'au métabolisme par les vertébrés. Selon les estimations, la demi vie du SPFO est supérieure à 41 ans (Hekster et al., 2002) et elle pourrait en fait être beaucoup plus longue, car de nombreuses études corroborent la persistance du SPFO (Key et al., 1997; Giesy et Kannan, 2002; Hekster et al., 2002; OCDE, 2002). Le SPFO est considéré comme persistant dans l'environnement au Canada, car sa demi vie environnementale dépasse le critère de demi-vie défini à l'égard de la persistance, dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation établi sous le régime de la LCPE 1999 (Gouvernement du Canada, 2000).

Le SPFO libéré dans l'environnement peut ensuite s'introduire dans la chaîne alimentaire ou se propager sur une certaine distance, à partir de la source d'émission. De fait, le SPFO a été décelé en régions éloignées, chez des espèces fauniques vivant loin des sources ou des installations de fabrication (Martin et al., 2004) – ces données viennent corroborer le potentiel de bioaccumulation et le caractère persistant du SPFO. Ces données laissent croire également que le SPFO ou ses précurseurs peuvent être transportés à grande distance. Le POSF, un précurseur et un analogue du SPFO, résiste aux attaques par les radicaux hydroxyle dans l'atmosphère et ce composé est considéré persistant dans l'air, car sa demi vie dans l'atmosphère est de 3,7 ans (US EPA OPPT AR226-1030a104). Dans l'eau, le SPFO a persisté pendant plus de 285 jours dans des microcosmes gardés sous conditions naturelles (Boudreau et al., 2003). Le document de l'OCDE sur les risques associés au SPFO passe en revue plusieurs études de biodégradation qui confirment l'absence de biodégradation (OCDE, 2002).

Compte tenu des caractéristiques physico chimiques uniques du SPFO, il pourrait s'avérer difficile d'en estimer le devenir dans l'environnement, sur la base de ces caractéristiques. Ainsi, en raison des propriétés tensio actives du SPFO, il est impossible de déterminer la valeur de log Koe (OCDE, 2002). Et contrairement aux autres hydrocarbures, les interactions hydrophobes et hydrophiles ne sont pas les principaux mécanismes de séparation, et les interactions électrostatiques pourraient être plus importantes. Selon certains, l'absorption du SPFO se ferait par chimisorption (Hekster et al., 2002). Lors d'une étude d'adsorption-désorption sur le sol utilisant diverses matrices de sol, de sédiments et de boues, il a semblé y avoir adsorption du SPFO sur toutes les matrices testées (3M Environmental Laboratory, 2002). Les sédiments de rivière ont affiché le taux de désorption le plus élevé (soit 39 % après 48 heures), mais aucune désorption perceptible de la substance à l'essai n'a été observée dans les échantillons de boues. Si le SPFO se lie à des matières particulaires dans la colonne d'eau, on peut s'attendre à ce qu'il finisse par se déposer et qu'il persiste dans les sédiments.

Bien que la pression de vapeur du SPFO soit similaire à celle d'autres composés répandus partout dans le monde (p. ex., les biphényles polychlorés [BPC], le dichlorodiphényltrichloroéthane [DDT]), sa solubilité dans l'eau indique que le SPFO est moins susceptible d'être libéré et d'être transporté dans l'air (Giesy et Kannan, 2002). La solubilité dans l'eau du SPFO (sel de potassium) est de 519 mg/L, mais cette valeur diminue considérablement à mesure qu'augmente la teneur en sel (US EPA OPPT AR226-0620; Hekster et al., 2002; OCDE, 2002). Selon les résultats préliminaires de la modélisation du partage à l'équilibre, le SPFO serait présent principalement dans l'eau (80 %), et une fraction modérée (20 %) seulement se retrouverait dans les sols et les sédiments (US EPA OPPT AR226-0060; CEMC, 2001). L'examen fait par l'OCDE des données sur le SPFO laisse croire que tout SPFO libéré dans un plan d'eau aurait tendance à rester dans ce milieu, à moins qu'il ne soit adsorbé sur des matières particulaires ou ingéré par des organismes (OCDE, 2002).

Bioaccumulation

Le facteur de bioaccumulation (FBA) de bon nombre de composés organiques peut être déterminé à partir du coefficient de partage octanol eau (Koe), car la plupart de ces composés s'accumulent dans les lipides. Cependant, comme il est probable que les tensio actifs perfluorés affichent des propriétés de partage différentes, le Koe n'est pas un bon prédicteur de la bioaccumulation.

Les études fiables disponibles sur la bioaccumulation montrent qu'il y a bioaccumulation du SPFO et que le taux d'excrétion est très faible. Les données à l'appui incluent les facteurs de bioaccumulation (FBA) et de bioconcentration (FBC) calculés, ainsi que les concentrations de SPFO mesurées dans les tissus et le sang d'espèces fauniques vivant en régions éloignées, y compris dans l'Arctique canadien, où ce composé n'est pas fabriqué.

Dans le cadre d'une étude de bioaccumulation in situ effectuée à la suite du rejet accidentel de mousse extinctrice dans le ruisseau Etobicoke, les concentrations dans les tissus ont été mesurées six mois après le déversement, alors que les concentrations dans l'eau ont été déterminées dans l'eau courante, au jour 153 (Moody et al., 2002). Les FBA calculés dans le poisson ont varié de 6 300 à 125 000 pour le SPFO, d'après les concentrations mesurées dans le foie du mené des ruisseaux (Notropus cornutus) et dans les eaux de surface. Ces valeurs sont élevées par comparaison aux FBC connus, et Moody et al. (2002) proposent l'explication suivante : les composés perfluorés accumulés se transforment en SPFO, ce qui a pour effet de surestimer le FBA du SPFO. Quoi qu'il en soit, ces données prouvent la bioaccumulation du SPFO, et les FBA disponibles demeurent nettement supérieurs au critère de bioaccumulation (5 000) défini dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation établi sous le régime de la LCPE 1999 (Gouvernement du Canada, 2000).

Giesy et Kannan (2002) ont déterminé la concentration de SPFO dans l'eau, ainsi que la charge corporelle dans le poisson au barrage Guntersville, en Alabama, sur la base des données fournies à l'appui de la présentation US EPA OPPT AR226-1030a161. À partir de ces valeurs, des FBA variant de 830 à 26 000 ont été calculés pour le SPFO, respectivement chez la barbue de rivière (Ictalurus punctatus) et l'achigan à grande bouche (Micropterus salmoides) (Purdy, 2002b); l'écart entre ces deux espèces pourrait être dû au fait que l'achigan à grande bouche se situe à un niveau trophique plus élevé et qu'il est donc exposé à davantage de SPFO par ingestion de nourriture (US EPA OPPT AR226-1030a161).

Les données indiquent qu'il y a bioconcentration du SPFO chez le poisson (OCDE, 2002), des FBC estimés de 1 100 (carcasse), 5 400 (foie) et 4 300 (sang) ayant été rapportés pour la truite arc en ciel (Oncorhynchus mykiss) juvénile (Martin et al., 2003a). Par ailleurs, des FBC variant de 274 à 41 600 (moyenne de 5 500) ont été mesurés dans le foie de 23 espèces de poissons différentes au Japon (Taniyasu et al., 2003). Alors qu'il est possible que le poisson élimine le SPFO par ses branchies, ce mode d'élimination est absent chez les prédateurs des niveaux trophiques supérieurs (Martin et al., 2003b), et des concentrations élevées de SPFO ont été décelées dans le foie et le sang des prédateurs des niveaux supérieurs qui se nourrissent de poisson (p. ex., l'ours blanc, le vison et les oiseaux). De fait, les taux hépatiques les plus élevés de SPFO dans les biotes de l'Arctique canadien ont été mesurés chez le vison (20 µg/kg), la truite (50 µg/kg), le phoque (37 µg/kg), le renard (1 400 µg/kg) et l'ours blanc (> 4 000 µg/kg) (Martin et al., 2003b) (voir le tableau 3). Par ailleurs, la demi vie d'élimination du SPFO varie considérablement selon l'espèce, comme en témoignent les données suivantes : 15 jours (poissons), 100 jours (rats) et 200 jours (singes) (OCDE, 2002; Martin et al., 2003a). En plus des données sur le SPFO, le US Interagency Testing Committee a estimé que le FBC pour le N EtFOSEA et le N-MeFOSEA à l'aide de modèles structure activité; ces valeurs se sont établies respectivement à 5 543 et 26 000 (Giesy et Kannan, 2002).

Chez les rongeurs exposés, les composés perfluoroalkyliques ont été observés principalement dans le sang et le foie, davantage que dans les lipides (Taniyasu et al., 2002; Martin et al., 2003b). De même chez les poissons, les FBC de ces composés ont été plus élevés dans le sang et le foie que dans les carcasses (Martin et al., 2003a).

Certains précurseurs du SPFO ont aussi été mesurés dans l'air (Martin et al., 2002). Ces précurseurs, en l'occurrence les alcools N-MeFOSE et N-EtFOSE, sont relativement volatils, en particulier pour d'aussi gros composés chimiques, et leurs coefficients de partage octanol eau sont relativement élevés. Ces composés pourraient s'introduire dans la chaîne alimentaire en se distribuant entre les biotes, puis en se transformant en SPFO à un maillon quelconque de la chaîne alimentaire. La concentration de SPFO et de ses précurseurs chez un animal dépend de l'alimentation de cet animal, du métabolisme des composés intermédiaires par la proie et des voies de dégradation présentes chez le prédateur (Purdy, 2002b).

Chez le rat, plusieurs métabolites des composés à base de N-MeFOSE ont été décelés dans des échantillons de tissus, incluant le SPFO et l'alcool N-MeFOSE (3M Environmental Laboratory 2001a, 2001b). Il semble donc que le SPFO soit le produit final du métabolisme des substances à base de POSF chez le rat et probablement aussi chez d'autres vertébrés.

Concentrations dans l'environnement

Martin et al. (2002) ont mesuré les concentrations de certains précurseurs du SPFO dans l'air, à Toronto et Long Point, et ils ont constaté que la concentration moyenne de N MeFOSE (alcool) était de 101 pg/m3 à Toronto et de 35 pg/m3 à Long Point; dans le cas du N-EtFOSE (un autre alcool), les concentrations moyennes se sont établies respectivement à 205 et 76 pg/m3. Aucune donnée sur la concentration du SPFO ou de ses précurseurs dans l'air n'a été recensée dans d'autres pays.

En juin 2000, du SPFO a été décelé dans des eaux de surface à la suite du déversement, dans le ruisseau Etobicoke, de mousse extinctrice provenant de l'Aéroport international de Toronto situé à proximité. Des concentrations de SPFO variant de < 0,017 à 2 210 µg/L ont été mesurées dans des échantillons d'eau du ruisseau sur une période d'échantillonnage de 153 jours; par contre, le SPFO n'a pas été décelé au site d'échantillonnage situé en amont (Moody et al., 2002). Aucune donnée de surveillance au Canada ne fait état de la présence du SPFO dans les sédiments, les effluents ou les boues.

Une étude sur six villes américaines a fourni des données sur le SPFO. Du SPFO a été décelé dans des eaux calmes (c. à d. un étang) (2,93 µg/L), ainsi que dans les effluents (0,048-0,45 µg/L) et les boues (60,2-130 µg/kg boues sèches) des stations d'épuration des villes de Port St. Lucie (Floride) et de Cleveland (Tennessee), où on ne rapporte aucune activité importante utilisant des composés fluorés (US EPA OPPT AR226-1030a111). Du SPFO a aussi été décelé dans l'eau potable (0,042-0,062 µg/L), les eaux de surface (non décelé [n.d.] à 0,08 µg/L), les sédiments (n.d. – 0,78 µg/kg sédiments secs), les effluents (0,04-5,29 µg/L) et les boues (57,7-3 120 µg/kg) de stations d'épuration, ainsi que dans le lixiviat de décharge (n.d. – 53,1 µg/L) de quatre villes dotées d'installations fabriquant des composés fluorés ou faisant un usage industriel de ces composés. Les limites de détection ont été de 0,0025 µg/L dans l'eau et de 0,080 µg/kg (poids humide) dans les sédiments et les boues. Les concentrations dans les sédiments ont semblé près de dix fois supérieures à celles mesurées dans l'eau, ce qui indique que ce composé a tendance à passer de l'eau aux sédiments.

Dans le cadre de cette étude sur six villes américaines, des échantillons ont également été prélevés de la microcouche de surface d'eau naturelle, mais ils n'ont pas été analysés, la raison invoquée étant l'absence de méthode reconnue pour l'analyse de tels échantillons; aucune donnée n'a donc pu être évaluée ou interprétée (US EPA OPPT AR226-1030a111). On croit cependant que ces échantillons auraient affiché de fortes concentrations, car le SPFO est tensio actif et que des analyses réalisées sur un ensemble limité d'échantillons ont démontré que la concentration de ce composé était 200 fois plus élevée dans la microcouche de surface que dans les eaux sous jacentes (Purdy, 2002b).

Une récente étude de surveillance, réalisée à proximité d'une installation de fabrication de composés fluorés située sur la rivière Tennessee (Alabama), a révélé la présence de SPFO dans tous les échantillons d'eaux de surface et de sédiments qui avaient été prélevés. Les concentrations les plus élevées dans l'eau de surface (151 µg/L) et les sédiments (5 930 µg/kg (poids humide); 12 600 µg/kg (poids sec)) ont été mesurées à un endroit situé près du point de rejet d'un effluent industriel mixte. L'étude a cependant révélé que les concentrations en aval n'étaient pas statistiquement supérieures à celles mesurées en amont et conclu que cet effluent industriel n'avait pas modifié de façon significative la concentration en composés fluorés (incluant le SPFO) dans le cours principal de la rivière. Quant au lieu de référence en amont (barrage Guntersville), les concentrations moyennes de SPFO dans les eaux de surface et les sédiments ont été estimées respectivement à 0,009 µg/L et 0,18 µg/kg (US EPA OPPT AR226-1030a161).

Une autre étude a révélé la présence de faibles taux de SPFO le long d'un tronçon de 130 km de la rivière Tennessee (Hansen et al., 2002). La concentration moyenne de SPFO en amont de l'usine de fabrication de composés fluorés a été de 0,032 µg/L, ce qui laisse croire à l'existence d'une source non identifiée de SPFO qui se jette dans la rivière, en amont.

Le tableau 3 présente les concentrations de SPFO qui ont été mesurées chez la faune dans le monde entier. Une récente étude canadienne a décelé la présence de SPFO et d'autres acides perfluorés chez des poissons, des oiseaux et des mammifères, à divers endroits de l'Arctique canadien (Martin et al., 2004). On possède également des données sur diverses espèces, y compris des huîtres prélevées dans le golfe du Mexique et le long de la côte sud de l'Atlantique des États-Unis, des oiseaux ichtyophages en Asie, en Europe et en Amérique du Nord, des phoques de la mer Caspienne, ainsi que des ours blancs et des visons d'Amérique du Nord.

^a Références: US EPA OPPT AR226-1030a156, AR226-1030a157, AR226-1030a158, AR226-1030a159, AR226-1030a160, résumés par Giesy et Kannan (2002); à l'exception des entrées marquées d'un astérisque (*) qui sont tirées de Martin et al. (2004), Kannan et al. (2002) et Giesy (2003).
^b Les unités sont exprimées en parties par milliard (ppb) = µg/kg pour les tissus; µg/L pour les liquides.
^c n.r. = non rapporté.

La concentration tissulaire la plus élevée (4 870 µg/kg), rapportée au tableau 3, a été mesurée dans le foie de visons provenant du Midwest des États Unis. Au Canada, la concentration maximale de SPFO a été observée dans le foie d'ours blancs (maximum = > 4 000 µg/kg; moyenne = 3 100 µg/kg; n = 7) (Martin et al., 2004), les concentrations de SPFO dans le foie de l'ours blanc étant par ailleurs supérieures à toutes les autres concentrations préalablement mesurées pour des composés organochlorés persistants (p. ex., BPC, chlordane, hexachlorocyclohexane) dans la graisse d'ours blancs. Selon les tendances générales qui se dégagent de ces données, les concentrations de SPFO sont plus élevées chez les mammifères se nourrissant à un niveau trophique plus élevé que chez ceux se trouvant à un niveau trophique inférieur. Ailleurs, les concentrations de SPFO dans le foie de plies (Pleuronectes platessa) (7 760 µg/kg) provenant du bras ouest de l'Escaut (sud ouest des Pays Bas) et le foie de colas ornés (Pristipomoides argyrogrammicus) (7 900 µg/kg) de la baie de Kin, au Japon, sont parmi les plus élevées jamais rapportées chez la faune (poisson) (Hoff et al., 2003; Taniyasu et al., 2003). Parmi les facteurs susceptibles d'expliquer des concentrations aussi élevées, mentionnons la proximité de l'usine de fabrication de SPFO (en amont de l'estuaire) et d'une base militaire (baie de Kin, Japon) qui pourrait utiliser du SPFO dans ses activités de lutte contre les incendies.

Effets

La toxicité du SPFO a été étudiée chez une variété d'espèces aquatiques et terrestres, y compris des végétaux, des invertébrés et des vertébrés aquatiques, ainsi que des invertébrés, des oiseaux et des mammifères terrestres. Divers effets nocifs ont été rapportés, notamment une inhibition de la croissance, des effets histopathologiques, une atrophie du thymus, une modification de la diversité des espèces en microcosme et la mortalité. Les données sur la toxicité se limitent essentiellement au SPFO. Les paragraphes qui suivent présentent un résumé des principales études qui ont servi à déterminer la valeur critique de la toxicité (VCT) du SPFO. Pour un examen plus complet des effets, voir l'évaluation faite par l'OCDE des dangers associés au SPFO, où sont examinés les effets chez le poisson, les invertébrés, les plantes aquatiques (algues et végétaux supérieurs), les amphibiens et les micro organismes (OCDE, 2002). Les résultats d'autres études (Boudreau et al., 2003; Sanderson et al., 2002), qui ne figurent pas dans OCDE (2002), sont également résumés ci après.

Le paramètre le plus sensible chez les organismes aquatiques a été obtenu durant une étude de bioconcentration avec renouvellement continu, réalisée sur le crapet arlequin (Lepomis macrochirus) avec le SPFO (sel de potassium). Aucune mortalité importante n'a été observée à un taux d'absorption de 0,086 mg/L sur une période d'exposition de 62 jours; par contre, un taux important de mortalité a été rapporté après une exposition pendant 35 jours à une concentration de 0,87 mg/L, et l'étude a dû être interrompue, car tous les poissons, soit avaient été échantillonnés, soit étaient morts (US EPA OPPT AR226-1030a042). La concentration sans effet observé (CSEO) de 0,086 mg/L est la concentration minimale à laquelle aucun effet nocif n'a été observé chez les organismes aquatiques, et cette mesure a été choisie comme valeur critique de la toxicité pour ces organismes.

Les résultats publiés portent sur l'évaluation en laboratoire de la toxicité du SPFO pour les cinq organismes aquatiques suivants : les chlorophycées S. capricornutum et C. vulgaris, la lenticule mineure (L. gibba) et les cladocères D. magna et D. pulicaria (Boudreau et al., 2002). La CSEO a été déterminée à partir des paramètres les plus sensibles pour tous les organismes. D'après les valeurs provoquant un effet (inhibition de la mobilité), l'organisme le plus sensible durant cette étude a été D. magna, la CSEO après 48 heures (inhibition de la mobilité) étant de 0,8 mg/L, tandis que la CL₅₀ a été de 112 mg/L et la CI₅₀ inhibant la croissance après 48 heures a été de 130 mg/L. En ce qui a trait à l'évaluation de la létalité, la CSEO après 21 jours chez D. magna a été de 5,3 mg/L. Dans le cas de S. capricornutum, L. gibba et C. vulgaris, la CSEO (inhibition de la croissance autotrophe) s'est établie respectivement à 5,3 mg/L, 6,6 mg/L et 8,2 mg/L.

Dans le cadre d'une évaluation sur le terrain réalisée en microcosme aquatique, Boudreau et al. (2003) ont évalué le risque toxicologique associé au SPFO, aux différents niveaux d'organisation biologique. Ce traitement a eu un effet marqué sur la communauté de zooplancton à toutes les périodes d'échantillonnage. Durant la période de 35 jours de l'étude, la CSEO pour l'ensemble de la communauté a été de 3,0 mg/L. Les groupes taxonomiques les plus sensibles, soit les cladocères et les copépodes, ont été pratiquement éliminés par une exposition à 30 mg/L pendant sept jours, mais les taux de survie précis n'ont pas été quantifiés.

Une autre étude en microcosme, celle ci réalisée en laboratoire, a examiné les effets d'une exposition au SPFO sur le zooplancton; des effets nocifs ont été observés à une exposition de 10 mg/L pendant 14 jours, ce traitement provoquant une réduction sensible, voire l'élimination de plusieurs espèces (Sanderson et al., 2002). Des taux d'exposition de 10 mg/L et 30 mg/L ont modifié la diversité des espèces et la population totale de zooplancton, dans une proportion moyenne de 70 % par rapport aux témoins – l'espèce la plus sensible dans cette étude a été Cyclops diaptomus. Les concentrations produisant des effets statistiquement significatifs (pour les paramètres s'appliquant à l'ensemble des espèces (abondance)) ont été supérieures à 1 mg/L.

Lors d'un essai à renouvellement continu visant à évaluer la toxicité chronique pour les embryons et les juvéniles de la tête-de-boule (Pimephales promelas), la CSEO après une période d'exposition de 42 jours a été de 0,3 mg/L, cette valeur s'appliquant à la fois à la survie et à la croissance (US EPA OPPT AR226-0097). Cette CSEO légèrement plus élevée pourrait être due à la période d'exposition plus courte. Lors d'essais de toxicité aiguë, la CL₅₀ la plus faible après 96 heures (4,7 mg/L) chez les poissons d'eau douce a été enregistrée pour la tête de boule (P. promelas), tandis que chez les espèces d'eau salée, une CL₅₀ de 13,7 mg/L après 96 heures a été rapportée pour la truite arc en ciel (O. mykiss) (OCDE, 2002). Lors d'un essai statique de toxicité aiguë (96 heures) sur l'anodonte (Unio complamatus), la CSEO (mortalité) a été de 20 mg/L et la CL₅₀ de 59 mg/L (US EPA OPPT AR226-0091, AR226-1030a047). L'invertébré marin le plus sensible lors de cette étude a été le mysidacé Mysidopsis bahia. La survie, la croissance et la reproduction ont été évaluées sur une période d'exposition de 35 jours, les CSEO pour la croissance et la reproduction s'établissant toutes deux à 0,25 mg/L (US EPA OPPT AR226-0101). Lors d'un essai de toxicité aiguë, la CL₅₀ après 96 heures a été de 3,6 mg/L pour la mysis (OCDE, 2002). Une autre étude a examiné la tératogenèse pour les embryons d'organismes aquatiques, cette étude consistant en un essai statique à renouvellement continu (96 heures) sur l'amphibien Xenopus laevis (US EPA OPPT AR226-1030a057). La concentration minimale ayant inhibé la croissance a été de 7,97 mg/L; la CL₅₀ a été de 13,8 mg/L, la CE₅₀ provoquant des malformations chez les embryons a été de 12,1 mg/L et la CSEO (malformation des embryons) a été de 5,2 mg/L. Les indices de tératogénicité calculés ont varié de 0,9 à 1,1, ce qui signifie que le SPFO risque peu de nuire au développement de cette espèce.

Le SPFO est toxique pour les oiseaux, comme le démontrent des études sur la toxicité aiguë réalisées sur le canard colvert (Anas platyrhynchos) et le colin de Virginie (Colinus virginianus) (US EPA OPPT AR226-1030a049) qui ont été exposés au SPFO pendant cinq jours par voie alimentaire. Le taux de mortalité, le poids corporel et la consommation d'aliments ont été mesurés tout au long de cette étude; les taux de SPFO ont été quantifiés dans le sérum et le foie des canards colverts et des colins de Virginie tués aux jours 8 et 22 suivant l'exposition, ainsi que chez certains animaux morts avant la période d'échantillonnage prévue. Le canard colvert s'est révélé le plus sensible des deux espèces à l'étude, et le paramètre le plus sensible a été la concentration minimale avec effet observé (CMEO) ayant provoqué une réduction du poids corporel après huit jours, cette concentration s'établissant à 29,7 mg SPFO/kg (poids humide du foie). Cette valeur correspond à la VCT pour les oiseaux (CSEO = 15,3 mg SPFO/kg poids humide du foie). Dans le cas du colin de Virginie, la CMEO moyenne dans le groupe exposé pendant huit jours a été de 70,3 mg/kg (poids humide du foie), alors que la CSEO a été de 45,2 mg/kg (poids humide du foie).

Aucune étude sur les mammifères sauvages n'ayant été recensée, des études sur des mammifères en laboratoire ont été utilisées. La VCT pour les mammifères (foie) et les oiseaux (sérum) a été déterminée à partir d'une étude de deux ans sur le rat exposé par voie alimentaire, au cours de laquelle des effets histopathologiques ont été observés dans le foie de rats mâles et femelles, à des taux d'ingestion aussi faibles que 0,06 à 0,23 mg SPFO/kg p.c. par jour pour les mâles et 0,07 à 0,21 mg SPFO/kg p.c. par jour pour les femelles (Covance Laboratories, Inc., 2002). Les valeurs moyennes ont été calculées pour les rats mâles et femelles afin de déterminer les concentrations minimales avec effet observé (CMEO) – ces valeurs ont été de 40,8 mg/kg (foie) et 13,9 mg/L (sérum).

Parmi les données corroborant une CSEO qui se situe dans la portion inférieure de la fourchette des valeurs exprimées en mg/kg ou mg/L, pour ce qui est des taux mesurés respectivement dans le foie et le sérum, mentionnons celles obtenues lors d'une étude sur deux générations de rats (US EPA OPPT AR226-0569). Dans le cadre de cette étude, la CSEO a été de 0,1 mg/kgp.c. par jour (gavage), de 5,3 mg/L dans le sérum et de 14,4 mg/kg dans le foie, comparativement à des valeurs respectives de 0,4 mg/kgp.c. par jour, 19 mg/L (sérum) et 58 mg/kg (foie) pour les CMEO. Le composé a eu pour effet de réduire la masse corporelle des mères (US EPA OPPT AR226-0569).

D'autres études sur les primates sont résumées dans le rapport d'évaluation préalable sur le SPFO et ses précurseurs qui a été préparé par Santé Canada (2004).

Le rapport de synthèse de l'OCDE résume les données qui font état d'une toxicité de modérée à élevée du SPFO pour l'abeille domestique (Apis mellifera). Lors d'un essai de toxicité orale aiguë, la DL₅₀ (72 heures) associée à l'ingestion de SPFO a été de 0,40 µg/abeille et la CSEO (72 heures) s'est établie à 0,21 µg/abeille. Un essai de contact a déterminé que la DL₅₀ était de 4,78 µg/abeille et la CSEO après 96 heures, de 1,93 µg/abeille.

Selon les résultats d'un essai de toxicité aiguë réalisé sur le lombric sur substrat de sol artificiel (US EPA OPPT AR226-1106), la CL₅₀ du SPFO (sel de potassium) après 14 jours a été de 373 mg/kgp.c., l'intervalle de confiance à 95 % variant de 316 à 440 mg/kgp.c. La CSEO (14 jours) sur le comportement d'enfouissement, le poids corporel et la manifestation de signes cliniques de toxicité a été de 77 mg/kgp.c. alors que la CMEO après 14 jours pour les mêmes paramètres a été de 141 mg/kgp.c.

Enfin, une réduction de la masse corporelle ou de l'indice de consommation des aliments a été observée dans la plupart des essais de toxicité et chez la plupart des espèces (Haughom et Spydevold, 1992; Campbell et al., 1993a, 1993b; US EPA OPPT AR226-0137, AR226-0139, AR226-0144, AR226-0949, AR226-0953, AR226-0956, AR226-0957, AR226-0958, AR226-0967), ces résultats étant compatibles avec le mécanisme de toxicité proposé, à savoir le découplement de la phosphorylation oxydative (US EPA OPPT AR226-0167, AR226-0169, AR226-0240). On ne peut toutefois pas affirmer avec certitude que ce mode d'action explique la toxicité du SPFO, et d'autres mécanismes pourraient être envisagés. Ainsi, une étude sur des rats (Luebker et al., 2002) a cherché à vérifier l'hypothèse voulant que le SPFO, le PFOA et d'autres composés chimiques perfluorés nuisent à l'affinité et à la capacité de fixation des protéines liant les acides gras du foie; les résultats de cette étude indiquent que le SPFO s'est avéré l'agent compétiteur le plus puissant. Une autre étude, celle ci réalisée sur la carpe (Cyprinus carpio) par Hoff et al. (2003), laisse croire que le SPFO provoque une « fuite » d'enzymes indépendante de l'inflammation via les membranes des cellules hépatiques, un phénomène qui pourrait être associé à la nécrose des cellules. D'autres ont proposé que le SPFO interfère avec l'homéostasie du métabolisme de l'ADN.