Ébauche d'évaluation préalable Acide pentadécafluorooctanoïque, ses sels et ses précurseurs

Environnement Canada
Santé Canada

Octobre 2010

Conformément aux articles 68 et 74 de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) [LCPE (1999)], les ministres de l’Environnement et de la Santé ont effectué une évaluation préalable de l’acide pentadécafluorooctanoïque (APDFO), dont le numéro de registre du Chemical Abstracts Service est 335-67-1, ainsi que de ses sels et de ses précurseurs. Quelques une de ces substances ont été classées par catégories en vertu de l’article 73 de la LCPE (1999). L’APDFO a également été évalué, car il est persistant, répandu dans le biote et présent dans l’Arctique canadien étant donné qu’il peut être transporté sur une grande distance. Son évaluation a en outre été motivée par l’intérêt international entourant les récentes données scientifiques indiquant que cette substance et ses sels pourraient représenter une source potentielle de préoccupations pour l’environnement et la santé humaine. De plus, les précurseurs de l’APDFO ont été pris en compte dans la présente évaluation, compte tenu de leur contribution à la présence totale de l’APDFO et de ses sels dans l’environnement.

L’APDFO est une substance d’origine anthropique appartenant à la classe des acides perfluorocarboxyliques, qui font partie du grand groupe des substances perfluoroalkyliques. L’abréviation APDFO peut se rapporter à l’acide même, à sa base conjuguée ou à ses principaux sels. Cet acide a fait l’objet de divers usages, notamment dans des procédés industriels et dans la fabrication de produits commerciaux et de produits vendus au détail. On continue de l’utiliser comme intermédiaire réactif, ses sels servant d’adjuvants dans la production de polymères et d’élastomères fluorés. Bien que l’APDFO ne soit pas fabriqué au Canada, son sel d’ammonium y est importé.

Environnement

L’APDFO peut être présent dans l’environnement en raison des rejets provenant des installations de fabrication ou de traitement de polymères fluorés et des stations de traitement des eaux usées, ainsi que du lixiviat des sites d’enfouissement, ou encore à la suite de la dégradation ou de la transformation de ses précurseurs. Ces précurseurs peuvent comprendre des composés d’origine, des produits chimiques contenant de l’APDFO (dans des préparations ou sous forme de résidus produits involontairement) ou des substances se transformant en intermédiaires qui se dégradent ultimement en APDFO. Les précurseurs possibles comprennent également des composés fluorés (p. ex., des alcools, des iodures et des oléfines fluorotélomériques), dont certains sont actuellement utilisés et détectables dans l’atmosphère, et peuvent se dégrader ou se transformer en APDFO par des voies biotiques ou abiotiques.

Une fois entré dans l’environnement, l’APDFO est persistant; il ne subirait aucune dégradation supplémentaire par voie biotique ou abiotique dans des conditions environnementales normales. Il est très soluble dans l’eau et, en solution, il est généralement présent sous forme d’anion (base conjuguée). Comme il présente une faible tension de vapeur, il est probable que le milieu aquatique sera son puits principal et qu’une fraction se retrouvera dans les sédiments. La présence d’APDFO dans l’Arctique canadien résulte du transport à grande distance de l’acide même (p. ex., au gré des courants océaniques) ou de ses précurseurs volatils, notamment par voie atmosphérique.

L’APDFO a été détecté à l’état de traces dans l’hémisphère Nord. En Amérique du Nord, les concentrations les plus élevées de cet acide ont été mesurées dans l’eau de surface près d’installations de production de polymères fluorés aux États-Unis (< 0,025 à 1 900 µg/L) et dans l’eau souterraine à proximité de bases militaires américaines (non détecté [ND] à 6 570 µg/L). Il a également été détecté dans les effluents de stations de traitement des eaux usées au Canada, à des concentrations de 0,007 à 0,055 µg/L, ainsi que dans les affluents de stations de traitement des eaux usées aux États-Unis, à des concentrations de 0,0074à –0,089 µg/L.

Au Canada, l’APDFO a été détecté à l’état de traces dans les eaux douces (ND à 11,3 µg/L) et les sédiments qui s’y trouvent (0,3 à 7,5 µg/kg). De plus, on a mesuré des quantités de cet acide chez diverses espèces animales (ND à 90 µg/kg en poids humide [kg p.h.] de tissu) du sud de l’Ontario et de l’Arctique canadien. La concentration la plus élevée observée pour les organismes prélevés au Canada était de 90 µg/kg p.h. chez l’invertébré benthique Diporeia hoyi, suivie de 26,5 µg/kg p.h. dans le foie des lottes, de 13 µg/kg p.h. dans le foie des ours blancs, de 12,2 µg/kg p.h. dans le foie des caribous, de 8,7 µg/kg p.h. dans le foie des phoques annelés et de 5,8 µg/kg p.h. dans le foie des morses. À la suite d’un déversement de mousse extinctrice dans le ruisseau Etobicoke, en Ontario, l’APDFO a été mesuré dans le foie de ménés à nageoires rouges à une concentration maximale de 91 µg/kg p.h. Cependant, les concentrations actuelles d’APDFO dans le biote canadien (pour un tissu en particulier ou pour tout l’organisme) sont inférieures aux concentrations les plus élevées mesurées dans le biote aux États-Unis (jusqu’à 1 934,5 µg/kg p.h.dans le foie d’orphies).

Il n’a pas été possible d’établir de tendances temporelles ou spatiales relativement à la concentration d’APDFO dans les œufs de guillemots ainsi que chez le touladi, le Guillemot de Brünnich, le Fulmar boréal ou le phoque annelé. Par contre, des tendances temporelles ont été observées chez l’ours blanc et la loutre de mer. La teneur en APDFO des tissus hépatiques a doublé en 7,3 (± 2,8) ans chez l’ours blanc de l’île de Baffin et en 13,9 (± 14,2) ans chez l’ours blanc de Barrow, en Alaska. Elle s’est accrue de 2,3 % par année chez l’ours blanc de la partie centrale de l’est du Groenland. Les concentrations d’APDFO ont également augmenté de façon importante en 10 ans chez les loutres de mer femelles.

Contrairement à d’autres polluants organiques persistants que l’on trouve dans le biote, certaines substances perfluorées, comme l’APDFO, sont surtout présentes sous forme d’ions dans les milieux naturels. En raison de la perfluoration, les chaînes hydrocarbonées sont oléophiles et hydrophobes, tandis que les chaînes perfluorées sont oléophobes et hydrophobes. L’APDFO se lie principalement aux protéines dans le biote et a tendance à se répartir dans le foie, le sang et les reins plutôt que de passer dans les tissus lipidiques. Les critères numériques de bioaccumulation, prévus dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en application de la LCPE (1999), ont été calculés à partir des données sur la bioaccumulation chez les espèces aquatiques (poissons) seulement, et pour des substances dont la répartition se fait de préférence dans les lipides. Par conséquent, ils ne tiennent pas compte de la bioaccumulation de l’APDFO qui se répartit de préférence dans les protéines hépatiques, sanguines et rénales des mammifères terrestres et marins. Des expériences ont montré que l’APDFO n’est pas très bioaccumulable chez les poissons; des facteurs de bioconcentration de 3,1 à 27 ont été observés en laboratoire, principalement chez la truite arc-en-ciel. Selon deux études portant sur le réseau trophique de la zone pélagique du lac Ontario, les concentrations d’APDFO ne subissent aucune bioamplification plus on remonte les chaînes alimentaires. Il faut cependant éviter d’extrapoler ces résultats à d’autres espèces, car les branchies des poissons constituent une voie supplémentaire d’élimination de l’APDFO, ce dont sont dépourvus les organismes aérobies, comme les mammifères terrestres et marins. Des études de terrain ont permis de mesurer des facteurs de bioamplification supérieurs à 1,0 chez certaines espèces de mammifères, notamment dans l’Arctique (p. ex., le narval, le béluga, l’ours blanc, le morse, le dauphin à gros nez et le phoque commun), ce qui semble indiquer un potentiel de bioaccumulation et de bioamplification de l’APDFO chez les mammifères terrestres et marins. Des facteurs de bioamplification de 0,03 à 31 ont été observés pour ces mammifères. L’ours blanc, en tant que prédateur se situant au sommet du réseau trophique marin de l’Arctique, est l’espèce la plus contaminée par l’APDFO comparativement aux autres organismes terrestres de cette région.

Dans les études de toxicité traditionnelles, l’APDFO présentait une toxicité aiguë allant de faible à modérée pour les organismes pélagiques, notamment les poissons (70 à 2 470 mg/L). Par ailleurs, sa toxicité chronique était faible pour les organismes benthiques (> 100 mg/L). Une étude a été réalisée sur la toxicité de l’APDFO et de ses sels pour les oiseaux. Celle-ci révèle que l’APDFO n’a aucun effet sur le bêchage des embryons de poulets Leghorn blancs à des concentrations allant jusqu’à 10 µg/g. Toutefois, il s’accumule dans le foie de ces embryons à des concentrations supérieures à celles présentent initialement dans les œufs entiers.

Des études montrent que l’APDFO peut avoir une incidence sur le système endocrinien, sans que des effets se manifestent avant que les organismes aient atteint l’âge adulte. Chez les ménés Gobiocypris rarus mâles et femelles, des concentrations d’APDFO de 3 à 30 mg/L ont entraîné une inhibition des gènes associés à la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, induit l’expression de la vitellogénine chez les mâles, causé le développement d’ovocytes dans les testicules des poissons mâles et provoqué une dégénérescence des ovaires chez les femelles.

D’autres études démontrent l’hépatoxicité, l’immunotoxicité et la chimiosensibilité. Par exemple, à une concentration d’APDFO de 0,02 µg/L, la chimiosensibilité s’accroît chez les moules marines. L’APDFO, à une concentration de 25,0 mg/L, entraine une activation du récepteur a activé par les proliférateurs des peroxysomes (PPARa) dans le foie des phoques annelés du Baikal. Ce récepteur PPARa joue un rôle physiologique essentiel en tant que détecteur de lipides et régulateur du métabolisme lipidique. Des données recueillies sur le terrain révèlent également une augmentation des indicateurs d’inflammation et d’immunité chez le dauphin à gros nez selon les concentrations d’APDFO, ce qui semble indiquer que cet acide pourrait entraîner une réponse auto-immune. Une autre étude sur le terrain porte à croire que de faibles concentrations d’APDFO peuvent avoir une incidence sur les biomarqueurs de santé chez la caouane.

L’APDFO est persistant dans tous les milieux, en plus de présenter un potentiel de bioaccumulation et de bioamplification chez les mammifères terrestres et marins. En raison de ses propriétés inhérentes, ainsi que des concentrations environnementales pouvant s’approcher de celles ayant une incidence sur le système endocrinien (causant notamment l’induction de la vitellogénine, la féminisation des poissons mâles, la dégénérescence des ovaires des poissons femelles et la toxicité hépatique), des tendances temporelles actuelles chez l’ours blanc, de la présence répandue de cette substance dans le biote, y compris dans les régions éloignées, et du fait que d’autres substances perfluoroalkyliques ainsi que les précurseurs de l’APDFO peuvent contribuer à l’effet additif ou synergique global de cet acide dans le biote, il est proposé de conclure que l’APDFO, ses sels et ses précurseurs pénètrent dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique.

Santé humaine

Chez l’être humain, l’APDFO est facilement absorbé quelle que soit la voie d’exposition; en outre, il ne semble pas être métabolisé et présente une demi-vie relativement longue. Les sels de l’APDFO devraient se dissocier dans les tissus biologiques en perfluorooctanoate; par conséquent, on considère que leur toxicité est équivalente à celle de l’APDFO. De faibles concentrations d’APDFO ont été mesurées dans des échantillons sanguins prélevés chez des Canadiens n’y étant pas exposés au travail, y compris chez des nouveau-nés, ce qui indique une exposition environnementale à cet acide ou aux composés pouvant se dégrader en APDFO. Selon les données disponibles, les Canadiens sont exposés à l’APDFO et à ses précurseurs présents dans l’environnement, notamment l’air, l’eau potable et la nourriture, et par suite de l’utilisation de produits de consommation neufs tels que les ustensiles antiadhésifs, ainsi que des vêtements et des matériaux domestiques traités avec des composés perfluorés, par exemple les tapis et les tissus d’ameublement. Les Canadiens peuvent également être exposés à l’APDFO in utero et pendant l’allaitement. La contribution relative de l’APDFO, de ses sels et de ses précurseurs en ce qui a trait à l’exposition totale n’a pas été caractérisée; l’accent a plutôt été mis sur l’exposition globale à la fraction préoccupante sur le plan toxicologique, l’APDFO.

Les études épidémiologiques réalisées chez l’être humain n’ont pas permis d’établir une relation causale entre l’exposition à l’APDFO et des effets néfastes sur la santé. Des études de toxicité effectuées sur des animaux de laboratoire ont donc été utilisées pour déterminer les effets critiques et les concentrations sériques d’APDFO correspondantes. À la suite de l’administration par voie orale du sel d’ammonium de l’APDFO (SAAPDFO) dans le cadre d’études de toxicité à court terme (14 jours), on a observé une augmentation du poids du foie chez les souris et une modification des paramètres lipidiques chez les rats. Une augmentation du poids du foie a également été relevée chez les singes au cours d’une étude de toxicité de 26 semaines. Par ailleurs, une étude de toxicité sur le développement des souris a révélé une augmentation du poids du foie des souris mères, des modifications de l’ossification chez les fœtus et une puberté précoce des souris mâles.

Des essais biologiques d’une durée de deux ans sur la cancérogénicité du SAAPDFO pour les rats ont révélé que les mâles qui recevaient une dose élevée de cet acide dans leur nourriture présentaient une incidence significativement plus élevée d’adénomes des hépatocytes que chez les témoins ainsi que des cellules de Leydig et des cellules acineuses du pancréas. Aucun signe de cancérogénicité n’a cependant été observé chez les rats femelles. Les tumeurs hépatiques chez les mâles pourraient être causées par la prolifération des peroxysomes induite par l’APDFO. Par ailleurs, d’autres voies pourraient également contribuer à l’apparition de tumeurs dans d’autres tissus. Étant donné que la prolifération des peroxysomes est beaucoup moins susceptible de survenir chez les primates que chez les rongeurs, les tumeurs induites par l’APDFO chez les rats mâles ne sont pas considérées comme un effet pertinent dans le cas des êtres humains. Même si les concentrations sanguines d’APDFO n’ont pas été mesurées dans le cadre d’études sur la toxicité chronique, la dose de SAAPDFO administrée par voie orale était plusieurs fois supérieure aux doses relevées dans des études déterminantes sur la toxicité subchronique et à court terme. Par ailleurs, bien que certaines données laissent croire que l’APDFO pourrait provoquer des dommages oxydatifs indirects à l’acide désoxyribonucléique, la base de données sur la génotoxicité indique que l’APDFO n’est pas mutagène. Par conséquent, étant donné que les tumeurs observées chez les rats mâles ne semblent pas être attribuables à une interaction directe avec le matériel génétique, on a recours à une approche fondée sur le seuil d’innocuité afin d’évaluer les risques pour la santé humaine.

L’évaluation de l’APDFO repose sur une comparaison de la marge entre les concentrations de cet acide dans le sang chez les êtres humains et celles associées à l’apparition d’effets néfastes chez les animaux de laboratoire. Cette approche tient compte de toutes les sources d'exposition, notamment les rejets des installations de fabrication ou de traitement de polymères fluorés et des stations de traitement des eaux usées ainsi que le lixiviat des sites d’enfouissement, ou encore la dégradation ou la transformation des précurseurs de l'APDFO.

La comparaison des concentrations sériques de l’APDFO associées à des effets néfastes chez les animaux de laboratoire (13 à 77 µg/mL) avec celles mesurées chez les adultes non exposés à cette substance au travail et chez les enfants (0,0034 à 0,010 µg/mL) donne des marges d’exposition supérieures ou égales à 1 300. Ces marges sont considérées comme suffisantes pour assurer une protection adéquate compte tenu des incertitudes présentes dans les bases de données sur l’exposition et les dangers et risques.

À la lumière des renseignements disponibles sur la capacité de l’APDFO de nuire à la santé humaine et des marges d’exposition en découlant, il est proposé de conclure que l’APDFO et ses sels ne pénètrent pas dans l’environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines. Les précurseurs de l’APDFO n’ont pas été évalués de façon individuelle, mais ils ont été pris en compte du point de vue de leur contribution à l’exposition totale étant donné qu’ils peuvent se dégrader en APDFO dans l’environnement.

Conclusion

D’après les renseignements disponibles en ce qui concerne les considérations liées à l’environnement et à la santé humaine, il est proposé de conclure que l’APDFO, ses sels et ses précurseurs répondent à au moins un des critères de l’article 64 de la LCPE (1999).

L’APDFO est très persistant dans l’environnement et répond aux critères de la persistance prévus dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation. Bien que des données scientifiques indiquent que l’APDFO et ses sels présentent un potentiel de bioaccumulation et de bioamplification chez les mammifères terrestres et marins, ces substances ne répondent pas aux critères de bioaccumulation, tels qu’ils sont prévus dans le Règlement.

Des activités de recherche et de surveillance viendront, s’il y a lieu, appuyer la vérification des hypothèses formulées au cours de l’évaluation préalable et, le cas échéant, l’efficacité des mesures de contrôle possibles définies à l’étape de la gestion des risques.

La présente évaluation préalable a été effectuée conformément aux articles 68 et 74 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) [Canada, 1999].

Une évaluation préalable a été réalisée pour l'acide pentadécafluorooctanoïque (APDFO), dont le numéro de registre du Chemical Abstracts Service (n° CAS) est 335-67-1, et ses sels. De plus, les précurseurs de l'APDFO ont été pris en compte compte tenu de leur contribution à la présence totale de l'APDFO et de ses sels. Le sel d'ammonium (n° CAS 3825-26-1) et les précurseurs (n^os CAS 53515-73-4, 678-39-7, 65530-61-2 et 70969-47-0) répondaient aux critères environnementaux de la catégorisation relatifs à la persistance, au potentiel de bioaccumulation et à la toxicité intrinsèque pour les organismes non humains. De plus, l'évaluation des risques que présentent toutes ces substances pour la santé humaine n'a pas été jugée hautement prioritaire à la lumière des résultats fournis par les outils simples de détermination du risque d'exposition et du risque pour la santé élaborés par Santé Canada aux fins de la catégorisation visant la Liste intérieure des substances.

Les évaluations préalables effectuées aux termes de la LCPE (1999) mettent l'accent sur les renseignements jugés essentiels pour déterminer si une substance répond aux critères de l'article 64 de la Loi. Elles visent à étudier les renseignements scientifiques et à tirer des conclusions fondées sur la méthode du poids de la preuve et la prudence.

Dans le cadre de la présente évaluation préalable, on prend en considération les renseignements sur les propriétés chimiques, les dangers et risques et les utilisations des substances à l'étude ainsi que sur l'exposition à celles-ci. Les données pertinentes pour l'évaluation préalable de ces substances sont tirées de publications originales, de rapports de synthèse et d'évaluation, de rapports de recherche de parties intéressées et d'autres documents consultés au cours de recherches documentaires menées récemment, jusqu'en novembre 2009 pour les sections traitant des aspects écologiques et jusqu'en février 2009 pour les sections traitant de la santé humaine. Au cours du processus d'examen par les pairs, une autre recherche documentaire a été réalisée afin de mettre à jour la couverture des données sur la santé humaine pour la période allant jusqu'à novembre 2009. En outre, des enquêtes sur les substances perfluoroalkyliques et fluoroalkyliques ont été menées auprès de l'industrie en 2000 et en 2004 par le truchement d'avis publiés dans la Gazette du Canada, conformément à l'article 71 de la LCPE (1999) [Canada, 1999; Canada, 2000b; id., 2004]. Ces enquêtes ont permis de recueillir des données sur la fabrication, l'importation, les utilisations et les rejets des substances perfluoroalkyliques et fluoroalkyliques au Canada. Des études toxicologiques ont également été soumises par l'industrie en application de l'article 70 de la LCPE (1999).

La démarche suivie dans cette évaluation écologique préalable consiste à examiner les divers renseignements à l'appui et à tirer des conclusions fondées sur de multiples éléments d'information, tels que la persistance, l'exposition, les tendances, la toxicité intrinsèque, la bioaccumulation et la présence répandue dans l'environnement. Dans le cas de l'évaluation des risques pour la santé humaine, ces renseignements comprennent les données utiles à l'évaluation de l'exposition (non professionnelle) de la population générale et l'information sur les dangers et les risques pour la santé. Les décisions concernant la santé humaine reposent sur la nature de l'effet critique retenu ou sur la marge entre les valeurs prudentes de concentration donnant lieu à des effets et les estimations de l'exposition, en tenant compte de la confiance accordée au caractère exhaustif des bases de données sur l'exposition et les effets, et ce, dans le contexte d'une évaluation préalable. L'évaluation préalable ne constitue pas un examen exhaustif ou critique de toutes les données disponibles. Elle fait plutôt état des études et des éléments d'information essentiels qui appuient les conclusions^[1].

La présente ébauche d'évaluation préalable a été préparée par le personnel du Programme des substances existantes de Santé Canada et d'Environnement Canada. L'ébauche d'évaluation écologique a fait l'objet d'une étude consignée par des pairs ou d'une consultation de ces derniers. L'ébauche d'évaluation préalable sur la santé humaine a été soumise à un examen externe réalisé par le personnel de la société Toxicology Advice and Consulting Limited et par Sean Hayes, Ph. D. (Summit Toxicology), Greg Kedderis, Ph. D. (consultant privé), Kannan Krishan, Ph. D. (Université de Montréal) et Donna Vorhees, Ph. D. (Science Collaborative), afin de garantir le caractère adéquat de la couverture des données et les possibilités de défense des conclusions. Les énoncés formulés dans ce document ne reflètent pas nécessairement les opinions des examinateurs. Toutefois, on a soigneusement étudié tous leurs commentaires et, s'il y avait lieu, on y a donné suite. Santé Canada et Environnement Canada assument la responsabilité du contenu final et des résultats de l'ébauche d'évaluation préalable.

Les principales données et considérations sur lesquelles repose la présente évaluation sont résumées ci-après.

Note de bas de page

Les renseignements liés à l'identité de l'acide pentadécafluorooctanoïque (APDFO) sont présentés au tableau 1. L'APDFO est une substance d'origine anthropique à chaîne de huit atomes de carbone, dont sept sont perfluorés. Elle appartient à la classe générale des acides perfluorocarboxyliques, qui font partie du grand groupe des substances perfluoroalkyliques (PFA). L'abréviation APDFO peut se rapporter à l'acide lui-même, à sa base conjuguée ou à ses principaux sels (tableau 2). Elle ne désigne cependant pas les mélanges commerciaux contenant de l'APDFO, car ceux-ci sont souvent mal caractérisés et pourraient comprendre n'importe quel produit qui contient même une infime quantité d'APDFO. On désigne aussi l'APDFO sous divers noms commerciaux et synonymes, dont C8. Ellis et al. (2004b) traitent plus en détail de l'identité, de la nomenclature et des noms commerciaux de l'APDFO. Le sel de l'APDFO le plus utilisé commercialement est le sel d'ammonium, appelé SAAPDFO (voir la structure chimique dans le tableau 1).

Tableau 1. Identité de la substance

Environnement Canada a considéré les composés perfluoroalkyliques à partir des avis d'experts ainsi que des structures chimiques et des estimations de la biodégradation obtenues à l'aide du modèle CATABOL (c2004-2008) [Mekenyan et al., 2002]. Ces approches lui ont servi à évaluer le potentiel de transformation des structures en APDFO par dégradation. CATABOL (c2004-2008), qu'on a alimenté avec les résultats d'un essai de biodégradation du ministère du Commerce international et de l'Industrie du Japon (MITI), prévoit la biodégradation des composés sur une période de 28 jours. La quantité de données sur la dégradation des composés perfluorés comprise dans l'ensemble d'étalonnage étant limitée, il se peut que certains produits de dégradation générés par CATABOL (c2004-2008) soient d'une fiabilité restreinte. Il convient de noter que, dans le cas des composés perfluorés, le temps de dégradation sera plus long, mais il est difficile d'estimer de combien, en particulier dans le cas des substances ayant une masse moléculaire élevée, tels les oligomères et les polymères.

Les précurseurs de l'APDFO (tableau 2) ont été pris en compte dans la présente évaluation; toutefois, cette liste ne doit pas être considérée comme exhaustive. Une liste plus complète de certaines substances perfluoroalkyliques et fluoroalkyliques est présentée dans l'Avis à l'adresse suivante : http://www.gazette.gc.ca/archives/p1/2005/2005-01-15/html/notice-avis-fra.html. Il convient également de noter que certains précurseurs de l'APDFO peuvent aussi être considérés comme des précurseurs des acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne (C9-C20). Dans le cadre de cette évaluation, les précurseurs sont définis comme des substances contenant un groupe alkyle perfluoré dont la formule chimique est C_nF_2n+1 (où n = 7 ou 8), lequel est directement lié à un groupe fonctionnel autre qu'un atome de fluor, de chlore ou de brome.

Tableau 2. APDFO, ses principaux sels et ses précurseurs¹

La solubilité dans l'eau est une propriété importante qui influe sur l'APDFO et ses sels dans l'environnement. L'acide libre et le sel d'ammonium sont solides à 20 °C. L'acide libre se dissocie facilement en perfluorooctanoate (PFO), soit la base conjuguée qui est la forme qu'on mesure le plus souvent dans les milieux naturels et les échantillons biologiques. La base conjuguée de l'APDFO et de ses sels est très soluble dans l'eau. On a constaté que les sels de l'APDFO s'associent les uns aux autres à la surface, mais qu'ils se dispersent par agitation et forment des micelles à des concentrations élevées (US EPA, 2003).

La solubilité est fonction de la constante de dissociation acide (pK_a) de la forme acide, et la valeur de pK_a la plus fréquemment rapportée et utilisée est d'environ 2,5 (Kissa, 1994). Burns et al. (2008) ont cependant établi une valeur de pK_a de 3,8 ± 0,1, ce qui laisse supposer que les espèces neutres peuvent exister dans l'environnement. Jasinski et al. (2009) ont établi la valeur de pK_a à 3,3 ± 0,4. En se fondant sur des modèles moléculaires et des analogues, Goss (2008) a indiqué que la valeur de la pK_a devrait être plus près de -0,5. Il a également avancé que l'APDFO devrait avoir une faible valeur de pK_a, de sorte que 99 % du composé se trouverait sous forme anionique (c.-à-d. perfluorooctanoate ou PFO) dans la plupart des conditions environnementales, laissant ainsi supposer que la forme prédominante suivant la répartition de l'APDFO dans l'environnement serait la forme anionique. Comme l'acide libre se dissocie facilement en PFO, il est possible que les modèles de devenir global, de transport, de répartition et de bioaccumulation n'aient pas pris en compte le pH du milieu environnemental conjointement avec les valeurs de pK_a du composé. Par conséquent, comme il se peut que le calcul de la proportion de répartition dans l'air, l'eau et les autres milieux soit erroné, la spéciation de l'APDFO/PFO pourrait ne pas avoir été évaluée adéquatement.

Les propriétés physiques et chimiques du SAAPDFO sont résumées dans le tableau 3.

Tableau 3. Propriétés physiques et chimiques du sel d'ammonium de l'APDFO (SAAPDFO)

L'APDFO et ses sels sont d'origine anthropique; on n'en connaît pas de sources naturelles (Kissa, 1994). Des enquêtes menées auprès de l'industrie en 2000 et en 2004 en application de l'article 71 de la LCPE (1999) a permis de recueillir des données sur la fabrication et l'importation au Canada de certaines substances perfluoroalkyliques et fluoroalkyliques, sur leurs dérivés et polymères, y compris l'APDFO (Canada, 2000b; Canada, 2004), et sur leur exportation à l'étranger.

Les résultats de l'enquête de 2000 ont indiqué qu'on ne produit pas d'APDFO ni de ses sels au Canada. Quelque 600 000 kg de substances PFA ont été importés au pays de 1997 à 2000. Une entreprise a déclaré avoir importé de l'APDFO et de ses sels. L'APDFO et ses sels représentaient une très petite proportion (< 1 000 kg) de la quantité de substances PFA importée; il s'agissait presque exclusivement de sel d'ammonium, qui servait à des applications industrielles. Les volumes déclarés n'incluent pas les quantités pouvant se trouver dans des articles manufacturés qui sont importés (Environnement Canada, 2001). Les utilisations de l'APDFO et de ses sels, selon l'enquête, comprenaient l'emploi comme polymères ou comme ingrédients de préparations et d'autres usages, notamment pour la fabrication de batteries, de revêtements et de lubrifiants (Environnement Canada, 2001). À cause de ses propriétés physiques et chimiques, l'APDFO peut remplacer le perfluorooctanesulfonate pour des applications dans lesquelles n'entre pas cet acide (US EPA, 2002).

Des renseignements ont également été recueillis auprès de l'industrie pour l'année civile 2004 sur la fabrication et l'importation des substances perfluoroalkyliques et fluoroalkyliques au Canada, y compris l'acide perfluorocarboxylique (APFC), et sur leur exportation à l'étranger (Canada, 2004). Ces renseignements indiquaient qu'il n'y avait pas de fabrication connue de ces substances au Canada. Selon cette enquête, le sel d'ammonium de l'APDFO était importé au Canada dans des quantités variant entre 100 et 100 000 kg (Environnement Canada, 2005) sous le code « grossistes de produits chimiques et de produits analogues » du Système de classification des industries de l'Amérique du Nord.

Il existe deux principaux procédés industriels de synthèse de l'APDFO, soit le procédé de fluoration électrochimique de Simons et la télomérisation (US EPA, 2002). Le premier procédé comporte le passage d'un courant électrique dans une solution de fluorure d'hydrogène anhydre qui contient généralement un dérivé d'acide octanoïque. Tous les atomes d'hydrogène sont ainsi remplacés par du fluor, ce qui produit du fluorure de perfluorooctanoyle linéaire à 30-45 % ainsi qu'un mélange variable d'autres isomères, homologues et sous-produits (US EPA, 2002). Ensuite, le fluorure de perfluorooctanoyle est séparé et hydrolysé pour former de l'APDFO. La neutralisation par des bases de l'acide parent à l'aide de la base métallifère appropriée permet de produire les sels de l'APDFO. Le second procédé, la télomérisation, est basé sur la réaction d'une molécule appelée télogène (de l'iodure de pentafluoroéthyle par exemple) avec au moins deux molécules appelées taxogènes (du tétrafluoroéthylène par exemple). Ce procédé produit des iodures télomères, qui peuvent donner un acide carboxylique par oxydation – comme de l'APDFO pur à plus de 99 % (Prevedouros et al., 2006) – puis un autre iodure par réaction avec l'éthylène. On peut ensuite soumettre ces iodures à des réactions pour produire une multitude de matières fonctionnelles. La télomérisation donne généralement lieu à des mélanges de composés à chaîne d'atomes de carbone en nombre pair.

Le SAAPDFO sert principalement d'adjuvant de polymérisation commerciale pour la production de polymères fluorés, tels que le polytétrafluoréthylène et le polyfluorure de vinylidène (gouvernement des États-Unis, 2003; OCDE, 2006; Prevedouros et al., 2006), qui sont utilisés dans divers secteurs, comme les industries de l'aérospatiale, de la construction, de l'automobile et de l'électronique. Les polymères fluorés sont utilisés dans la fabrication de revêtements étanches et antitaches appliqués sur des tissus et tapis; de tuyaux, de câbles et de joints d'étanchéité; de revêtements antiadhésifs des batteries de cuisine; de produits de soins personnels (gouvernement des États-Unis, 2003). Le SAAPDFO sert également d'ingrédient dans les dispersions aqueuses de polymères fluorés, qui entrent dans la composition de peintures et d'additifs pour pellicules photographiques et sont utilisées dans l'industrie de finition textile (OCDE, 2006). Les mousses extinctrices aqueuses peuvent aussi contenir du SAAPDFO (OCDE, 2006; Prevedouros et al., 2006). Par ailleurs, certains composés fluorés qui sont des précurseurs potentiels de l'APDFO sont employés dans le traitement des matériaux d'emballage alimentaire et servent à accroître leur imperméabilité à l'humidité et aux graisses (Begley et al., 2005). Par conséquent, bien que le SAAPDFO ne soit généralement pas destiné à demeurer dans les articles manufacturés, il peut être présent en quantités infimes sous forme de contaminant ou dans les produits de dégradation.

Il peut se produire des rejets dans l'environnement pendant des activités de fabrication et de traitement ainsi que tout au long de la vie utile et au moment de l'élimination des articles contenant de l'APDFO. Les sources ponctuelles possibles de rejet sont donc les rejets directs des installations de fabrication ou de traitement. Les rejets indirects peuvent résulter de la dégradation ou de la transformation de précurseurs de l'APDFO dans les stations de traitement des eaux usées et les sites d'enfouissement. Ces précurseurs peuvent comprendre des composés d'origine ou des produits chimiques contenant de l'APDFO. Les précurseurs possibles comprennent également des composés fluorés apparentés qui sont détectables dans l'atmosphère (p. ex. l'alcool fluorotélomérique 8:2 [FTOH], qui a huit carbones fluorés et un groupe alcool éthylique à deux carbones) et peuvent se dégrader ou se transformer en APDFO par des voies biotiques ou abiotiques.

Rejets directs

L'APDFO et ses sels ne sont pas fabriqués au Canada (Environnement Canada, 2001). Il n'existe pas de données publiées sur les rejets directs dans l'air, l'eau ou le sol à partir d'installations industrielles au pays (Ellis et al., 2004b).

Muir et Scott (2003), Scott et al. (2003) et Boulanger et al. (2005) ont signalé la présence d'APDFO dans les effluents de stations de traitement des eaux usées (STEU) déversés dans les Grands Lacs. Les concentrations d'APDFO mesurées dans les effluents traités de STEU à Thunder Bay et à Sault-Ste-Marie, en Ontario, étaient comprises entre 7,9 et 24 ng/L (Scott et al., 2003). On a également mesuré à 38 ng/L la teneur en APDFO de l'effluent d'une STEU au nord de Toronto (Muir et Scott, 2003). Crozier et al. (2005) ont mesuré l'APDFO dans l'eau (concentrations allant de 7 à 55 ng/L) et les biosolides (concentrations allant de 0,7 à 0,9 ng/g) des effluents de STEU en Ontario. Ils (Crozier et al., 2005) ont aussi décelé de l'APDFO dans l'influent d'une STEU à une concentration de 7 ng/L, puis dans l'effluent de la même station également à une concentration de 7 ng/L, ce qui indique que l'APDFO pourrait se former pendant les procédés aux stations.

Boulanger et al. (2005) ont effectué une analyse du bilan massique de huit agents tensioactifs à base de perfluorooctane, y compris l'APDFO, dans l'ensemble du lac Ontario. De plus, ils ont cité et utilisé une étude menée en 1999 par la compagnie 3M qui comprenait l'analyse de trois composés perfluorés, dont l'APDFO, dans les effluents finals de six STEU. Quatre d'entre elles se trouvaient dans des villes américaines où l'on produisait ou utilisait à l'échelle industrielle des composés perfluorés, et deux dans des villes sans sources connues de ces composés. Des concentrations détectables d'APDFO, variant de 41,2 à 2 420 ng/L, ont été mesurées dans toutes les STEU. Pour effectuer l'analyse du bilan massique, Boulanger et al. (2005) ont utilisé la concentration d'APDFO de 549 ± 840 ng/L mesurée dans l'effluent d'une STEU dans le cadre de l'étude de 1999 de la compagnie 3M. Ces mêmes auteurs (Boulanger et al., 2005) ont noté que cette valeur présentait une grande incertitude en raison du faible nombre d'échantillons étudiés, et l'étude ne portait pas sur les effluents réels rejetés dans le réseau des Grands Lacs. Selon les calculs du bilan massique réalisés par Boulanger et al. (2005), les eaux entrant dans le lac Érié et les rejets d'eaux usées étaient les principales sources, tandis que les eaux sortant du fleuve Saint-Laurent constituaient le principal mécanisme de perte, ce qui indique que les rejets dans le lac Ontario ne sont pas pris en compte. Toujours selon Boulanger et al. (2005), le nettoyage et l'entretien, par les consommateurs, de produits traités en surface et l'utilisation d'agents tensioactifs à base de perfluorooctane dans des procédés industriels peuvent faire entrer ces substances dans les rejets de STEU. Ces auteurs étaient également d'avis que la présence d'objets traités dans des sites d'enfouissement et le traitement ultérieur des lixiviats provenant de ces sites par les STEU municipales peuvent aussi faire entrer d'importantes quantités d'agents tensioactifs à base de perfluorooctane dans l'environnement. Tous les produits et matériaux fluorés étudiés par Dinglasan-Panlilio et Mabury (2006) contenaient des alcools fluorés libres ou non liés. Ces auteurs estiment que les fluoroalcools résiduels entrent pour une grande part dans la charge atmosphérique d'alcools télomériques et qu'ils pourraient en constituer la principale source, car le rejet de ces fluoroalcools résiduels peut se produire tout au long de la chaîne d'approvisionnement, depuis la production jusqu'à l'utilisation finale, en passant par les applications.

Il existe des données sur des rejets d'APDFO à partir de sites d'enfouissement au Canada (Ikonomou, 2006). Ainsi, on a décelé la présence de cet acide dans des sédiments à de tels sites dans l'Arctique (22 à 1 083 ng/g) et à Kamloops, en Colombie-Britannique (jusqu'à 186 ng/g). Du lixiviat provenant de sites d'enfouissement de partout au Canada a également été analysé aux fins de détection de l'APDFO. On en a détecté à Waterloo (458 ng/L), à Cambridge (1 144 ng/L) et à Toronto (880 ng/L), en Ontario, à Moncton, au Nouveau-Brunswick (88 ng/L), à Halifax, en Nouvelle-Écosse (2 040 ng/L), à Charlottetown, à l'île-du-Prince-Édouard (642 ng/L), à Kelowna, en Colombie-Britannique (146 ng/L), et à Calgary, en Alberta (238 ng/L). On a aussi détecté de l'APDFO dans le lixiviat de sites d'enfouissement (91,3-516 ng/L) [Kallenborn et al., 2004] dans d'autres pays où, comme au Canada, on ne produit pas de composés perfluorés.

Rejets indirects

Les causes possibles de la formation d'APDFO, comme la dégradation ou la transformation de précurseurs, pourraient entraîner des rejets indirects et ainsi contribuer à la quantité totale de cette substance dans l'environnement.

D'Eon et Mabury (2007) ont établi que l'APDFO pouvait se former à partir d'agents tensioactifs de phosphate de polyfluoroalkyle (PAPS), tels que le 8:2 PAPS, par le clivage du lien ester phosphorique, libérant du 8:2 FTOH, qui subit par la suite une biotransformation pour former l'APDFO. L'Environmental Protection Agency (EPA ou US EPA) des États-Unis autorise l'utilisation des PAPS comme additif antimousse inerte dans les préparations pesticides et comme agent tensioactif fluoré non polymérique dans des produits en papier qui entrent en contact avec des aliments (D'Eon et Mabury, 2007).

Wallington et al. (2006) ont utilisé un modèle tridimensionnel de la composition chimique de l'atmosphère du globe (IMPACT) pour montrer que le composé n-C₈F₁₇CH₂CH₂OH (c.-à-d. le 8:2 FTOH) se transforme en APDFO et en d'autres APFC par dégradation dans l'atmosphère. Par ailleurs, à l'aide d'un modèle plurispécifique à échelle planétaire (CliMoChem), Schenker et al. (2008) ont montré que, jusqu'en l'an 2000, la contribution des flux atmosphériques de substances à base de fluorure de perfluorooctanesulfonyle au dépôt atmosphérique de l'APDFO dans l'Arctique était semblable à la contribution des flux de FTOH. On considère que, selon le lieu et la saison, les concentrations molaires d'APDFO dans l'atmosphère représentent un ordre de grandeur approprié en ce qui concerne les concentrations observées dans le biote de l'Arctique (Wallington et al., 2006). Les concentrations d'APDFO dans cette région varient effectivement beaucoup suivant la saison : des quantités relativement élevées (> 1,5 × 10³ molécules/cm³) sont mesurées sur tout ce territoire pendant l'été arctique, mais les concentrations sont inférieures à celles-ci d'un ordre de grandeur en hiver (Wallington et al., 2006).

Ellis et al. (2001, 2003) ont signalé la formation d'APDFO par thermolyse de polymères fluorés. Les résultats des études menées par ces auteurs indiquent que ce processus peut produire de l'APDFO, mais vraisemblablement pas en quantités importantes dans l'environnement et pas suffisamment pour contribuer au transport à grande distance de cet acide. La thermolyse des polymères fluorés s'enclenche à partir de 365 °C (température qu'on ne rencontre pas dans l'environnement). Cette température pourrait être atteinte dans des applications industrielles et domestiques, de sorte que la thermolyse des polymères fluorés pourrait être considérée comme une source d'APDFO.

Il a été démontré que les FTOH se métabolisent pour former de l'APDFO chez le rat (Hagen et al., 1981). Selon ces auteurs, le phénomène serait causé par une ß-oxydation. Dinglasan et al. (2004) ont montré la dégradation aérobie de 8:2 FTOH avec une première demi-vie d'environ 0,2 j/mg de la protéine de la biomasse initiale, suivie d'une seconde demi-vie de 0,8 j/mg dans une culture microbienne mixte obtenue à partir de sédiments et d'eau souterraine prélevés dans un lieu contaminé, culture enrichie sur du 1,2-dichloroéthane, puis maintenue avec de l'éthanol comme seule source de carbone. Cette culture mixte a été choisie parce qu'elle était acclimatée à la dégradation des alcanes chlorés et des alcools, et donc considérée comme active sur des alcools fluorés. La dégradation de l'alcool s'est surtout opérée par un mécanisme produisant un acide télomérique; ce dernier a ensuite subi une ß-oxydation pour produire de l'APDFO, qui représentait 3 % de la masse totale des FTOH initialement au jour 81. Toutefois, comme cette étude se limitait à identifier et à quantifier des produits de transformation connus ou prévus, il se peut que d'autres produits de transformation soient demeurés inconnus. Les FTOH pouvaient se métaboliser pour former de l'APDFO dans les boues de STEU municipales (Pace Analytical, 2001). Liu et al. (2007b) ont montré la dégradation microbienne du 8:2 FTOH en APDFO dans des sols argileux et dans deux cultures bactériennes pures du sol (espèce Pseudomonas).

Wang et al. (2005) ont mené des études de biodégradation aérobie sur l'alcool télomérique 8:2 marqué au ¹⁴C dans des boues activées diluées d'une STEU. Trois produits de transformation ont été identifiés : les acides saturés 8:2, les acides insaturés 8:2 et l'APDFO; ceux-ci représentaient respectivement 27, 6 et 2,1 % de la masse initiale de l'alcool marqué au ¹⁴C après 28 jours. Selon les résultats obtenus, les métabolites d'acide perfluoré comme l'APDFO ne constituent qu'une infime partie des produits de transformation observés durant la période considérée (Wang et al., 2005). Ces mêmes auteurs ont également soutenu que le devenir biologique de l'alcool télomérique 8:2 était déterminé par de multiples voies de dégradation, ni la ß-oxydation ni une autre réaction catalysée par des enzymes n'étant la cause dominante. Une étude réalisée par Dinglasan et al. (2005) a révélé que l'oxydation de 8:2 FTOH en un acide télomérique s'était produite par l'intermédiaire de l'aldéhyde télomérique transitoire. L'acide télomérique a subi une transformation supplémentaire par ß-oxydation pour former l'acide insaturé et l'APDFO. Toutefois, un bilan massique complet n'a pas été établi, pour plusieurs raisons selon les auteurs : liaison des métabolites avec la biomasse et d'autres macromolécules biologiques, présence de métabolites non pris en compte, absorption d'intermédiaires (formation de liaisons covalentes) ou existence d'autres voies de dégradation (Dinglasan et al., 2005).

Les FTOH peuvent provenir de polymères, de substances chimiques intégrant des FTOH ou de quantités résiduelles de FTOH qui n'ont pas établi de liaisons covalentes avec des polymères ou des substances chimiques pendant la production. Ils entrent dans la fabrication de mousses extinctrices, de produits de soins personnels et de nettoyage ainsi que de revêtements antitaches, oléofuges et hydrofuges pour les tapis, les tissus, le cuir et le papier (US EPA, 2006a). Ils entrent également dans la fabrication d'une vaste gamme de produits : peintures, adhésifs, cires, polis, métaux, appareils électroniques, matériaux d'étanchéité, etc. De 2000 à 2002, ces composés ont été produits à raison d'environ 5 × 10⁶ kg à l'échelle mondiale, dont 40 % en Amérique du Nord (Dinglasan et al., 2004). La fabrication des matières brutes et des produits à base de fluorotélomères comporte une suite d'étapes, le télomère A intervenant à la première d'entre elles. De 2000 à 2002, la production mondiale de télomère A variait de 5 000 à 6 000 t/an (Prevedouros et al., 2006).

La tension de vapeur mesurée des FTOH va de 140 à 990 Pa. Les constantes adimensionnelles de la loi de Henry calculées pour cette classe de composés (p. ex. 270 à 25 °C pour 8:2 FTOH) à partir des quelques données disponibles sur la solubilité dans l'eau et la tension de vapeur montrent la propension de ces composés à passer dans l'atmosphère (Dinglasan et al., 2004). Ellis et al. (2004a) ont montré que les FTOH peuvent produire de l'APDFO par réaction avec des radicaux hydroxyles dans l'atmosphère. Selon des études en chambre à smog, les FTOH peuvent produire une série homologue d'APFC par dégradation atmosphérique (Ellis et al., 2004a). L'oxydation des FTOH dans l'atmosphère serait le fruit d'une réaction avec des radicaux hydroxyles (Dinglasan et al., 2004; Ellis et al., 2004a). Il a été démontré que les perfluorooctylsulfonamides produisaient de l'APDFO par réaction avec ces radicaux (Hatfield et al., 2002). Même si ces études ont été réalisées en présence de fortes concentrations de radicaux hydroxyles qu'on n'observe pas dans l'environnement, et que leurs résultats étaient qualitatifs plutôt que quantitatifs, elles montrent la possibilité que des produits apparentés produisent de l'APDFO en réagissant dans l'atmosphère.

Stock et al. (2004, 2007) ont montré que les FTOH étaient très répandus dans l'atmosphère en Amérique du Nord. Des échantillonnages d'air effectués récemment ont permis de déceler la présence de ces substances dans la troposphère à des concentrations comprises généralement entre 17 et 135 pg/m³, lesquelles étaient plus élevées au-dessus des milieux urbains que des milieux ruraux (Martin et al., 2002; Stock et al., 2004). Loewen et al. (2008) ont étudié les concentrations de FTOH dans l'atmosphère et l'eau lacustre le long d'un transect altitudinal dans l'Ouest canadien. Les échantillons d'eau ont été prélevés au lac Cedar (petit lac situé près de Golden, en Colombie-Britannique), au lac Bow dans le parc national Banff (Banff, en Alberta) et à un autre petit lac sans nom situé dans le même parc. Des échantillonneurs atmosphériques passifs ont été mis en place le long de transects altitudinaux (800 à 2 740 au-dessus du niveau de la mer) entre Golden, en Colombie-Britannique, et le parc national Banff. Loewen et al. (2008) ont noté que la quantité de 8:2 et 10:2 FTOH augmentait (< 2,0 ng par échantillonneur) en fonction de l'altitude. Les concentrations d'APDFO dans l'eau lacustre prélevée le long du transect altitudinal étaient inférieures à 1 ng/L. Aucune tendance bien définie n'a pu être dégagée entre l'altitude et les concentrations d'APDFO. Selon Ellis et al. (2004a) et Wallington et al. (2006), les alcools télomériques pourraient être en partie responsables de la présence d'APFC dans l'Arctique et dans d'autres régions non urbaines où les concentrations de radicaux peroxyles dépassent de beaucoup celles des oxydes d'azote (NO_x). De plus, comme la réaction de 8:2 FTOH avec l'oxyde nitrique entre en concurrence avec celle entraînant la formation d'APDFO, il devrait y avoir une relation inverse entre les deux. Dès lors, la production d'APDFO est annihilée dans les régions sources où les concentrations de NO_x sont généralement égales ou supérieures à 100 parties par billion (parties par 10¹²).

De pair avec les mesures des alcools dans l'atmosphère effectuées par Martin et al. (2002) et Stock et al. (2004) et avec le profil des isomères linéaires et des isomères ramifiés observés dans des échantillons prélevés dans l'Arctique canadien (De Silva et Mabury, 2004), Ellis et al. (2004a) ont conclu que les alcools télomériques constituaient en partie une source plausible de l'APDFO détecté dans les régions éloignées. Cette conclusion peut être confortée par Stock et al. (2007), qui ont mesuré des concentrations de FTOH dans l'air à l'île Cornwallis, au Nunavut, en 2004. Les concentrations moyennes de FTOH variaient entre 2,8 et 14 pg/m³. Cette conclusion est également confortée par des mesures de l'APDFO dans des échantillons d'eau de pluie prélevés aux États-Unis (Scott et al., 2003; id., 2006b). Ces résultats montrent que les FTOH sont très répandus dans la troposphère et qu'ils peuvent être transportés sur de grandes distances par voie atmosphérique. De plus, De Silva et al. (2009) ont décelé la présence d'isomères ramifiés d'APDFO dans les sédiments et l'eau de surface du lac Ontario et en Arctique, le biote du lac Ontario et chez les humains. Ils n'ont toutefois pas mesuré ces composés dans des concentrations supérieures à la limite de détection (3,6 ng/g) chez l'ours blanc et le phoque annelé.

La modélisation environnementale de l'APDFO et de ses sels est impossible à l'aide des modèles généralement reconnus, comme le modèle de fugacité de niveau III, car ceux-ci ne peuvent être appliqués à des agents tensioactifs ionisables. La grande solubilité de l'APDFO dans l'eau ainsi que la volatilité négligeable des espèces ionisées indiquent que toutes les espèces d'APDFO s'introduisent principalement dans le milieu aquatique. D'après les résultats d'expériences, il est probable que l'APDFO puisse se réintroduire dans la phase gazeuse à partir de l'eau (US EPA, 2002). Toutefois, des études ont révélé que dans une telle éventualité, cette rétroduction se produirait à un degré très négligeable, à un pH proche de 8,5 (Oakes et al., 2004). Une fois dans la phase aqueuse, l'APDFO peut se répartir dans des sédiments, comme l'ont montré les mesures effectuées dans ce milieu (Giesy et Newsted, 2001; Stock et al., 2007). Cependant, en comparaison avec les concentrations mesurées dans la phase aqueuse et dans les sédiments, il est improbable que les sédiments soient un puits d'importance pour l'APDFO, si l'on se fie aux observations faites par Oakes et al. (2004) et par Masunaga et Odaka (2005). L'adsorption et la désorption du SAAPDFO ont fait l'objet d'une étude portant sur un échantillon de boues activées et sur quatre échantillons de sol (Dekleva, 2003). Selon cette étude, le taux moyen d'adsorption de ce sel allait de 40,8 à 81,8 %, tandis que les valeurs du coefficient d'adsorption (K_d) variaient entre 0,41 et 36,8 mL/g. Le coefficient d'adsorption sur le carbone organique (K_co) oscillait entre 48,8 et 229 mL/g et le coefficient d'adsorption sur la matière organique (K_mo), entre 28,4 et 133 mL/g. Ces valeurs montrent qu'il est plus probable que l'APDFO soit adsorbé sur le carbone organique que sur les autres matières solides des sols. Moodyet Field (1999) sont d'avis que, vu que l'APDFO a pu être mesuré dans des eaux souterraines là où il n'est plus utilisé, une fraction du composé pourrait être liée au sol et libérée lentement dans l'eau. Toutefois, il est reconnu que sa présence dans les eaux souterraines pourrait simplement indiquer la lente migration de l'APDFO plutôt que sa liaison avec le sol. Il est donc improbable que l'APDFO qui se dépose sur le sol soit transporté sur de grandes distances (Franklin, 2002).

Les données ci-dessous ont été prises en compte pour savoir si l'APDFO satisfaisait aux critères de la persistance et de la bioaccumulation définis dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en vertu de la LCPE (1999) [Canada, 2000a]. Les critères de la persistance correspondent à des demi-vies égales ou supérieures à 2, 182, 365 et 182 jours dans l'air, l'eau, les sédiments et le sol, respectivement. Quant aux critères de la bioaccumulation, ils correspondent à une valeur égale ou supérieure à 5 000 comme facteur de bioaccumulation (FBA) ou facteur de bioconcentration (FBC) ou à une valeur égale ou supérieure à 5,0 comme coefficient de partage octanol-eau (K_oe).

Persistance

Selon les données disponibles, l'APDFO ne subit pas de photodégradation (Todd, 1979; Nubbe et al., 1995; Scrano et al., 1999; Hatfield, 2001; Hori et al., 2004; id., 2005, ; id 2008), d'hydrolyse (Ellis et al., 2004b) ou de dégradation biotique ou abiotique importante dans des conditions environnementales normales (Reiner, 1978; 3M Company, 1979; id, 1980b; id, 1985b; Pace Analytical, 1997; Oakes et al., 2004; Moriwaki et al., 2005; Cheng et al., 2008). En résumé, les données montrent que l'APDFO est persistant (tableau 4), et les études indiquent l'absence de dégradation abiotique ou biotique dans l'environnement dans des conditions ambiantes appropriées.

Tableau 4. Résumé des données sur la persistance

Les valeurs de demi-vie de l'APDFO et de ses sels sont estimées et demeurent hautement hypothétiques étant donné la brièveté des périodes d'étude. Des prévisions de la durée de vie atmosphérique de l'APDFO ont été établies à 130 jours (Hurley et al., 2004). Selon Franklin (2002), la durée de vie dans l'atmosphère se mesurerait en jours lorsque cet acide provient d'une source au sol, ce qui en rend improbable le transport sur de grandes distances. Toutefois, si l'APDFO provenait d'une source atmosphérique (c.-à-d. produit par l'intermédiaire de précurseurs) et que les quantités se réduisaient principalement par des dépôts humides ou secs, il aurait une durée de vie de 20 à 30 jours avant de se déposer (Ellis et al., 2004b). Cette durée suffirait pour que l'APDFO soit transporté sur des milliers de kilomètres, de sorte que le facteur transport à grande distance entrerait en jeu. En outre, la présence d'APDFO dans l'Arctique canadien peut constituer une preuve du transport à grande distance de l'APDFO, par des courants océaniques par exemple, (Caliebe et al., 2004; Yamashita et al., 2005) ou de précurseurs volatils de cet acide par voie atmosphérique (Stock et al., 2007). Une hypothèse a été avancée pour expliquer la présence d'APDFO dans le biote de régions éloignées : un précurseur (p. ex. le FTOH) est émis dans l'atmosphère, puis se transforme en APDFO par dégradation biotique et abiotique. Ellis et al. (2004a) ont montré que la durée de vie atmosphérique des FTOH à chaîne courte, sous l'effet d'une réaction avec des radicaux hydroxyles, était d'environ 20 jours. Piekarz et al. (2007) ont estimé que les temps de résidence dans l'atmosphère du 6:2 FTOH, du 8:2 FTOH et du 10:2 FTOH étaient respectivement de 50, 80 et 70 jours.

Shoeib et al. (2006) ont recueilli des échantillons d'air lorsqu'ils ont traversé l'Atlantique Nord et l'archipel de l'Arctique canadien en juillet 2005 pour étudier les concentrations de FTOH. Les concentrations les plus élevées ont été mesurées pour le 8:2 FTOH (5,8 à 26 pg/m³), suivi par le 10:2 FTOH (1,9 à 17 pg/m³), puis par le 6:2 FTOH (N/D à 6,0 pg/m³). Ju et al. (2008) ont mesuré l'APDFO dans la couche superficielle de la mer (interface eau-air) et les eaux subsuperficielles près des eaux côtières de Dalian, en Chine. Les concentrations variaient entre 0,26 et 1,19 ng/L dans la couche superficielle et entre 0,17 et 0,67 ng/L dans les eaux subsuperficielles. La présence d'APDFO décelée dans les eaux océaniques témoigne d'un autre mécanisme possible pour le transport à grande distance jusque dans des régions éloignées comme l'Arctique canadien.

Des calculs de masse du transfert de PFO par voie de mer vers l'Arctique ont donné un flux de 2 à 12 tonnes par année (Prevedouros et al., 2006). Le flux net de PFO vers l'Arctique estimé par Armitage et al. (2006) était de 8 à 23 tonnes par année. Toutefois, tel qu'il a été mentionné précédemment, d'après les hypothèses utilisées pour la modélisation de la pK_a, du pH et de la spéciation APDFO/PFO, il se peut que les processus de répartition liés à l'acide neutre ne soient pas pris en compte, ce qui peut donner lieu à une sous-estimation des concentrations d'APDFO (Burns et al., 2008; Goss, 2008). L'APDFO a été décelé dans les calottes glaciaires polaires de trois régions dans l'Extrême Arctique, soit la calotte glaciaire Melville, dans les Territoires du Nord-Ouest ainsi que les calottes glaciaires Agassiz et Devon, au Nunavut (Young et al., 2007). Les concentrations variaient entre 0,012 et 0,147 ng/L, ce qui semble indiquer que la contamination pourrait résulter de l'apport atmosphérique. Aucune tendance significative n'a été observée pour les concentrations d'APDFO entre 1996 et 2005 (analyse de régression, p = 0,140) [Young et al., 2007]. Les flux ont été calculés à l'aide de la concentration corrigée en fonction de la densité, multipliée par l'accumulation annuelle. Les flux calculés pour chaque calotte glaciaire ont été multipliés par la surface de la région visée de l'Arctique, donnant le flux d'APDFO vers la région au nord de 65 °N. Ces flux sont des estimations et pourraient ne pas être représentatifs des dépôts réels dans cette région, étant donné les variations importantes qui y ont été observées dans les taux de précipitation. Le flux de l'APDFO fluctuait de 114 à 587 kg/an en 2005 (Young et al., 2007).

Bioaccumulation

Le log K_oe de l'APDFO et de ses sels a été calculé ou modélisé. Une valeur modélisée a été établie à 5 ± 0,5 (Jasinski et al., 2009). Toutefois, la valeur du K_oe constitue un paramètre problématique dans le cas des agents tensioactifs ionisés, qui ont tendance à s'agréger à l'interface d'un système liquide-liquide. Il ne faudrait donc pas utiliser ce coefficient pour modéliser la bioaccumulation de substances PFA et se fier davantage aux résultats d'études expérimentales. Dans la plupart des études examinées sur la bioaccumulation de l'APDFO, les facteurs de bioconcentration (FBC) et les facteurs de bioaccumulation (FBA) sont inférieurs au critère de la bioaccumulation de 5 000 » indiqué dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation de la LCPE (1999) [Canada, 2000a]. Or, les critères sur lesquels repose ce règlement ont été établis il y a plus de dix ans, tel qu'il est indiqué dans la Politique de gestion des substances toxiques de 1995 (Canada, 1995a) et la Politique de gestion des substances toxiques : critères de persistance et de bioaccumulation (Canada, 1995b). Ces critères étaient axés spécifiquement sur les organismes aquatiques (poissons) et les composés organiques neutres qui, contrairement aux substances perfluorées, s'introduisent d'abord et avant tout dans les lipides. L'APDFO est une substance ionisée qui se lie principalement aux protéines (Han et al., 2004) et passe de préférence dans le sang et dans les tissus hépatiques et rénaux. Les critères numériques de bioaccumulation, prévus dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en application de la LCPE (1999), ont été calculés à partir des données sur la bioaccumulation chez les espèces aquatiques (poissons) seulement, et pour des substances dont la répartition se fait de préférence dans les lipides. Par conséquent, ils ne tiennent pas compte de la bioaccumulation de l’APDFO qui se répartit de préférence dans les protéines hépatiques, sanguines et rénales des mammifères terrestres et marins. En particulier, selon la Politique de gestion des substances toxiques (Canada, 1995a), il est très important de s'appuyer sur l'opinion de spécialistes et une méthode fondée sur le poids de la preuve lorsqu'on considère comment interpréter et appliquer les critères.

L'APDFO est absorbé dans les truites arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) juvéniles, qui présentent un FBC de 4,0 (Martin et al., 2004b). L'exposition à cette substance par voie alimentaire chez la même espèce n'a pas entraîné de bioaccumulation (FBA = 0,038) (Martin et al., 2004b). Des carpes (Cyprinus carpio) ont été exposées à deux concentrations d'APDFO (5 et 50 µg/L) pendant 28 jours dans un système à recirculation d'eau (Kurume Laboratory, 2001). La substance a été préparée en vue de l'exposition à l'aide d'un dispersant composé d'huile de ricin hydrogénée et mélangé dans de l'acétone. La qualité de l'eau a fait l'objet d'un suivi quotidien pendant la durée de l'expérience. Les FBC variaient de 3,1 à une concentration inférieure à 5,1 µg/L jusqu'à 9,1 à la concentration élevée, ce qui révélait une faible bioaccumulation (Kurume Laboratory, 2001). Les expériences menées avec des poissons et d'autres espèces aquatiques montrent que la bioaccumulation de l'APDFO est faible; il faut cependant se garder d'extrapoler les résultats à d'autres animaux. Ainsi, les branchies des poissons peuvent être des véhicules d'élimination et d'absorption supplémentaires dont les organismes aérobies comme les oiseaux, les organismes terrestres et les mammifères marins ne sont pas dotés (Kelly et al., 2004). En raison de sa grande solubilité dans l'eau, l'APDFO a tendance à se libérer assez facilement dans ce milieu par les branchies, alors qu'il lui serait relativement difficile d'en faire autant dans l'air par la paroi alvéolaire des poumons, compte tenu de la faible tension de vapeur et de la charge négative de cette substance. Par exemple, la demi-vie de l'APDFO était de 3 jours chez le poisson (Martin et al., 2003a), mais de 11 jours chez le rat mâle (Ylinen et Auriola, 1990). Chez l'être humain, elle était de 4,37 ans (Kudo et Kawashima, 2003) et de 3,8 ans (Olsen et al., 2007).

On a calculé le FBC propre à deux espèces de tortues sauvages (tortue à oreilles rouges, Trachemys scripta elegans; chinémyde de Reeves, Chinemys reevesii). Au Japon, ces tortues occupent le sommet de la chaîne alimentaire dans l'écosystème de la rivière et possèdent de petits territoires (Morikawa et al., 2006). Les concentrations d'APDFO dans l'eau de surface étaient comprises entre 16,7 et 87 100 ng/L, et l'on a observé la présence de cet acide dans presque tous les échantillons de sérum (91 sur 94), où ses concentrations allaient de moins de 200 à 870 000 ng/L. Les valeurs calculées du FBC oscillaient entre 0,8 et 15,8 (Morikawa et al., 2006). Les auteurs ont noté une relation inverse entre les valeurs du FBC et les concentrations de l'APDFO dans l'eau de surface, ce qui semble indiquer que l'absorption d'APDFO par l'intestin pourrait être saturable. Toutefois, il convient de noter que le FBC est en réalité un FBA, vu que les tortues sauvages n'étaient probablement pas exposées à l'APDFO seulement dans l'eau de surface.

Kannan et al. (2005a) ont mesuré les concentrations d'APDFO dans une chaîne alimentaire en milieu benthique dans les Grands Lacs. Ils ont constaté que, malgré sa présence à des concentrations relativement fortes dans l'eau, cet acide était absent chez les invertébrés ou les poissons. Les résultats préliminaires (inédits) d'une étude révèlent un facteur de bioamplification (FBAm) de 8 dans le foie de diverses espèces allant du phoque annelé (Pusa hispida) à l'ours blanc (Ursus maritimus) [Butt et Smithwick, 2004]. Dans le réseau trophique pélagique du lac Ontario, les concentrations d'APDFO n'augmentaient pas en fonction du niveau trophique (tel qu'il est indiqué par des isotopes stables d'azote) [Martin et al., 2004b]. En réalité, elles étaient moindres chez le touladi (Salvelinus namaycush), un prédateur de niveau trophique supérieur, que chez la mysis (Mysis relicta), un invertébré (tableau 5). Par exemple, on a calculé un facteur d'amplification trophique (FAT) de 0,37 pour l'APDFO en ce qui concerne la relation chabot visqueux (Cottus cognatus)-Diporeia hoyi, un amphipode fouisseur. Au sommet du réseau trophique, le FAT était de 0,58 pour la relation (Mysis relicta-gaspareau [Alosa pseudoharengus]-éperlan [Osmerus mordax]-touladi) [Martin et al., 2004b]. Il pourrait exister des différences entre les FAT aux deux extrémités du réseau selon qu'il s'agit de relations en milieu benthique ou en milieu pélagique. Les FAT inférieurs à 1 correspondent à l'absence de bioamplification. Dans une autre étude, les FBAm, corrigés en fonction du niveau trophique, ont été calculés pour plusieurs espèces animales de l'Arctique (Tomy et al., 2004). Les auteurs ont déterminé les FAT pour l'ensemble du réseau trophique en fonction de la relation entre d¹⁵ N et la concentration du contaminant. Les niveaux trophiques ont été déterminés par rapport à celui de la mye, qu'on a supposée occuper le niveau trophique 2 (un mollusque principalement herbivore). Pour chaque échantillon de zooplancton, de poisson et de mammifère marin, le niveau trophique a été déterminé à l'aide de la formule suivante :

NT consommateur = 2 + (d¹⁵ N consommateur - d¹⁵ N mye)/3,8

où NT consommateur est le niveau trophique de l'organisme étudié et 3,8, le facteur d'enrichissement isotopique. Et les facteurs de bioamplification (FBAm_NT) propres à chaque espèce, corrigés en fonction du niveau trophique, ont été déterminés à l'aide de la formule suivante :

FBAm_NT = [prédateur]/[proie]/(NT prédateur/NT proie)

où [prédateur] et [proie] sont les concentrations, en poids humide, de l'analyte chez les espèces prédatrices et les espèces proies respectivement, et NT, le niveau trophique basé sur d¹⁵ N propre aux prédateurs et aux proies. Les valeurs du FBAm de l'APDFO étaient souvent supérieures à 1, ce qui porte à croire que cet acide peut subir une bioamplification dans les relations mye (Mya truncata; Serripes groenlandica), morse (Odobenus rosmarus), morue polaire (Boreogadus saida), narval (Monodon monoceros) et morue-beluga (Delphinapterus leucas) [tableau 5]. La disparité des résultats peut s'expliquer par les différences liées au réseau alimentaire et elle n'a peut-être rien à voir avec le potentiel de bioaccumulation de l'APDFO (p. ex. un réseau trophique était dominé par une espèce de poisson, tandis qu'un autre l'était par un mammifère).

Martin et al. (2004a) ont constaté que l'ours blanc, qui occupe le niveau trophique supérieur dans l'Arctique canadien, avait une teneur en APDFO supérieure à celle mesurée dans tous les autres organismes de cette région qui ont été examinés. Butt et al. (2008) ont déterminé les valeurs du FBAm de l'APDFO chez le phoque annelé et l'ours blanc en fonction des régions. Ces valeurs, comprises entre 45 et 125, ont été calculées en regroupant les populations de phoques annelés avec les populations d'ours blancs correspondantes situées dans des régions similaires de l'Arctique canadien. Tomy et al. (2009) ont calculé les FAT de l'APDFO pour un réseau trophique marin dans l'Ouest de l'Arctique canadien (îles Hendrickson et Holman) comprenant les espèces suivantes : béluga de la mer de Beaufort (Delphinapterus leucas), phoque annelé (Phoca hispida), morue polaire (Boreogadus saida), hareng du Pacifique (Clupea pallasi), cisco arctique (Coregonus autumnalis), un amphipode pélagique (Themisto libellula) et un copépode arctique (Calanus hyperboreus). Les FAT variaient entre 0,1 (phoque annelé/morue polaire) et 2,2 (morue polaire/Calanus hyperboreus).

Houde et al. (2005) ont calculé des FBAm de 1,8 à 13 à partir d'homogénats de proies entières et des concentrations de la base conjuguée dans la charge corporelle totale de dauphins à gros nez (Tursiops truncatus) dans le réseau trophique de cette espèce à Charleston, en Caroline du Sud. Kelly et al. (2009) ont calculé un FAT de 3,28 dans le réseau trophique marin (macroalgues, bivalves, poissons, canards marins et bélugas) de l'Arctique canadien (région de la baie d'Hudson). van den Heuvel-Greve et al. (2009) ont établi des FBAm de 3,8 et de 23 pour les réseaux trophiques tant pélagique que benthique ayant comme prédateur dominant le phoque commun (Phoca vitulina), respectivement. Les FBAm d'autres espèces dans l'estuaire Westerschelde, aux Pays-Bas, étaient compris entre 0,03 et 31.

Tableau 5. Résumé des données sur la bioaccumulation

Les mesures de bioaccumulation (FBC, FBA, FBAm) peuvent indiquer soit une toxicité directe pour les organismes qui ont accumulé de l'APDFO, soit une toxicité indirecte pour les organismes qui se nourrissent de proies contenant de l'APDFO (par transfert dans la chaîne alimentaire). La concentration minimale d'une substance dans un organisme qui cause un effet nocif (charge corporelle critique) sert à évaluer le potentiel de toxicité directe. D'un point de vue physiologique, c'est la concentration d'une substance au site de l'action toxique dans l'organisme qui détermine si une réponse est observée, peu importe la concentration extérieure. Dans le cas de l'APDFO, on a souvent lieu de croire que le site de l'action toxique est le foie. Toutefois, aux fins de l'évaluation du potentiel de toxicité d'une substance pour les organismes consommateurs, c'est la concentration dans le corps entier d'une proie qui est pertinente, étant donné que le prédateur consomme souvent la proie entière (y compris les tissus et les organes comme le foie et le sang). Conder et al. (2008) ont estimé que la concentration d'acides perfluorés pour la masse de tout l'organisme était de deux à dix fois inférieure à la concentration d'acides perfluorés dans le sang et le foie de la truite. Bien que le potentiel de bioaccumulation de l'APDFO soit faible chez le poisson, la présence de concentrations détectables dans les niveaux trophiques supérieurs (ours blanc, caribou, morse) est source de préoccupation en ce qui concerne le potentiel de bioamplification des acides perfluorocarboxyliques (APFC), y compris l'APDFO, dans les réseaux trophiques (Conder et al., 2008). Étant donné la répartition des substances perfluorées dans le foie et le sang, on a utilisé ces organes et tissus pour la plupart des dosages sur place de ces substances, notamment dans le cas des organismes du niveau trophique supérieur (p. ex. l'ours blanc), pour lesquels il est impossible d'analyser le corps entier à cause de contraintes logistiques relatives au mode d'échantillonnage ou aux méthodes d'analyse en laboratoire. Bien qu'il soit possible de mesurer le FBA du corps entier des espèces de petite taille situées à un niveau trophique inférieur, le fait que les niveaux trophiques auxquels appartiennent ces organismes soit au bas de l'échelle laisse croire que, dans le cas des substances perfluorées, leur FBA d'ensemble pourrait être sous-estimé à cause de leur rang trophique. Ainsi, d'un point de vue toxicologique, les FBC, les FBA et les FBAm basés sur les concentrations dans certains organes, comme le foie, pourraient être plus pertinents pour prévoir le potentiel de toxicité directe de cet organe (p. ex. la toxicité hépatique). Les FBC (et notamment les FBAm) basés sur les concentrations dans le corps entier pourraient constituer une mesure utile du potentiel général de transfert dans la chaîne trophique. Par conséquent, on estime que l'APDFO pourrait ne pas être bioaccumulable chez les espèces aquatiques, mais qu'il pourrait avoir un potentiel de bioaccumulation et de bioamplification chez les mammifères terrestres et marins.

Évaluation de l'exposition de l'environnement

Air

Loewen et al. (2008) ont étudié les concentrations de FTOH dans l'atmosphère et l'eau lacustre le long d'un transect altitudinal dans l'Ouest canadien. Les échantillons d'eau ont été prélevés au lac Cedar (petit lac situé près de Golden, en Colombie-Britannique), au lac Bow dans le parc national Banff (Banff, en Alberta) et à un autre petit lac sans nom situé dans le même parc. Des échantillonneurs atmosphériques passifs ont été mis en place le long de transects altitudinaux (800 à 2 740 au-dessus du niveau de la mer) entre Golden, en Colombie-Britannique, et le parc national Banff. Loewen et al. (2008) ont noté que la quantité de 8:2 et 10:2 FTOH augmentait (< 2,0 ng par échantillonneur) en fonction de l'altitude. Les concentrations d'APDFO dans l'eau lacustre prélevée le long du transect altitudinal étaient inférieures à 0,001 µg/L. Aucune tendance bien définie n'a pu être dégagée entre l'altitude et les concentrations d'APDFO.

Stock et al. (2007) ont recueilli des échantillons d'air sur l'île Cornwallis, au Nunavut, où les valeurs moyennes des concentrations totales de FTOH étaient comprises entre 2,8 (10:2 FTOH) et 14 pg/m³ (8:2 FTOH). Les auteurs ont également mesuré une concentration moyenne d'APDFO de 1,4 pg/m³.

Shoeib et al. (2006) ont recueilli 20 échantillons d'air à grand débit pendant une traversée de l'Atlantique Nord et de l'archipel canadien en juillet 2005 (soit de Gothenburg, en Suède, à Barrow, en Alaska, en passant par l'Atlantique Nord et l'archipel canadien). Les concentrations les plus élevées (sommes des concentrations en phases gazeuse et particulaire) de FTOH ont été mesurées pour le 8:2 FTOH (5,8 à 26 pg/m³), suivi par le 10:2 FTOH (1,9 à 17 pg/m³), puis par le 6:2 FTOH (sous le seuil de détection à 6,0 pg/m³). Aux fins de comparaison, Shoeib et al. (2006) ont également recueilli des échantillons d'air en milieu semi-urbain à Toronto, en mars 2006, où la concentration moyenne de 8:2 FTOH était de 41 pg/m³. Dreyer et al. (2009) ont effectué un échantillonnage d'air à grand débit au-dessus de l'océan Atlantique, de l'océan Austral et de la mer Baltique. L'APDFO a également été détecté dans la fraction particulaire à une concentration maximale de 6 pg/m³. Le 6:2 FTOH et le 8:2 FTOH étaient les formes dominantes dans la fraction de la phase gazeuse. Les concentrations de 8:2 FTOH variaient entre 1,8 et 130 pg/m³. La somme de tous les FTOH (4:2 FTOH, 6:2 FTOH, 8:2 FTOH, 10:2 FTOH et 12:2 FTOH) allait de 0,3 à 47 pg/m³.

Eau

Moody et al. (2002) ont mesuré les concentrations d'APDFO dans les eaux de surface du ruisseau Etobicoke, un affluent du lac Ontario, à la suite d'un déversement accidentel de mousse extinctrice aqueuse. Ils ont également mesuré les concentrations de fond en amont du lieu du déversement. Les résultats indiquaient que les concentrations d'APDFO en aval atteignaient 11,3 µg/L en raison du déversement. La présence d'APDFO a également été détectée en amont, en concentrations plus faibles (ND-0,033 µg/L).

Boulanger et al. (2004) ont aussi mesuré les concentrations d'APDFO dans les lacs Érié et Ontario, où ils ont prélevé des échantillons à une profondeur d'environ 4 m à quatre endroits. Les points d'échantillonnage ont été choisis de manière à représenter des eaux subissant l'influence de milieux urbains et d'autres situées en régions éloignées ainsi qu'à obtenir des échantillons dans les parties est, centrale et ouest de chaque lac. Les concentrations mesurées s'élevaient de 0,021 à 0,047 µg/L dans le lac Érié et de 0,015 à 0,070 µg/L dans le lac Ontario. Le rapport d'étude n'indique cependant pas clairement quels échantillons provenaient des eaux subissant l'influence de milieux urbains et des eaux situées en régions éloignées. Par ailleurs, Muir et Scott (2003) ont mesuré des concentrations d'APDFO dans les lacs Supérieur, Huron et Ontario sans toutefois indiquer les lieux exacts des prélèvements. Les concentrations étaient comprises entre 0,0015 et 0,0018 µg/L dans le lac Huron et entre moins de 0,000 01 et 0,0007 µg/L dans le lac Supérieur. Dans le cas du lac Ontario, elles oscillaient entre 0,0023 et 0,011 µg/L à des profondeurs de 70 à 213 m, la concentration la plus élevée, soit 0,011 µg/L, ayant été mesurée à 213 m de profondeur. Dans une étude réalisée par Furdui et al. (2005), des mesures des concentrations d'APDFO ont été tentées dans les lacs Ontario, Érié et Huron et le chenal North (le long de la rive nord du lac Huron) à l'aide d'une méthode éliminant les étapes de l'extraction et de la concentration. Grâce à cette méthode, l'APDFO a été mesuré seulement dans les lacs Ontario et Érié, à des concentrations allant de 0,002 à 0,007 µg/L. Scott et al. (2003, 2006b) ont aussi décelé la présence de cet acide dans des affluents des lacs Ontario et Érié. Dans six affluents du lac Ontario (le canal Welland et les rivières Trent, Black, Don, Genessee et Oswego), les concentrations étaient comprises entre 0,0015 et 0,025 µg/L. Dans les quatre affluents du lac Érié (rivière Grand et ruisseaux Stoney, Sandusk et Talbot), elles variaient entre 0,0016 et 0,0093 µg/L. La concentration maximale d'APDFO dans les eaux d'affluents du lac Ontario provenant de milieux urbains s'élevait à 0,02 µg/L (Myers et al., 2009).

En 2001, on a également mesuré les quantités d'APDFO dans les précipitations enregistrées dans trois endroits éloignés (lacs Turkey, en Ontario, Kejimkujik, en Nouvelle-Écosse et Chapais, au Québec), où les concentrations oscillaient entre moins de 0,0005 et 0,0031 µg/L (Scott et al., 2006b). Des échantillons d'eau de pluie ont été prélevés à Winnipeg, au Manitoba, mais aucun APDFO n'y a été détecté (la limite de détection propre à la méthode employée était de 0,0072 µg/L) [Loewen et al., 2005]. Selon ces auteurs, ce résultat pourrait être dû au fait que cette limite était relativement élevée et que les concentrations atmosphériques d'ADPFO étaient insuffisantes. Scott et al. (2006a) ont mesuré la quantité d'APDFO dans les précipitations partout au Canada entre 2002 et 2004. En 2002, les concentrations de cet acide à Kejimkijik, en Nouvelle-Écosse, et à Algoma, en Ontario (deux sites éloignés), variaient respectivement de moins de 0,0001 à 0,0031 µg/L et de moins de 0,0001 à 0,0061 µg/L. Au cours de la même année, elles allaient de moins de 0,0001 à 0,002 µg/L à l'île Saturna, en Colombie-Britannique (site rural). En 2003-2004, les concentrations dans deux milieux urbains en Ontario (Egbert et nord de Toronto) étaient comprises entre 0,0007 et 0,0111 µg/L.

De 2003 à 2005, Stock et al. (2007) ont analysé des échantillons d'eau prélevés dans trois lacs de l'Arctique (Amituk, Resolute et Char) sur l'île Cornwallis, au Nunavut, et y ont décelé des concentrations d'APDFO qui oscillaient entre 0,0009 et 0,014 µg/L. Ahrens et al. (2009) ont mesuré les quantités d'APDFO le long du gradient longitudinal allant de Las Palmas (Espagne) à St. John's (Terre-Neuve-et-Labrador), ainsi que de celui allant du golfe de Gascogne au sud de l'océan Atlantique au cours de l'automne et du printemps 2007. L'APDFO n'a pas été détecté à des concentrations supérieures à la limite de détection de la méthode employée, soit 0,0012 µg/L, en phase particulaire ni dans les échantillons d'eaux profondes prélevés à 200 et 3 800 m. Les concentrations variaient entre 0,000 004 et 0,000 229 µg/L à 11 m, 2 m et directement à la surface. De plus, Ahrens et al. (2009) ont constaté qu'il existait une corrélation positive entre les concentrations d'APDFO et d'acide perfluorononanoïque, ce qui indique un lien entre les sources des deux composés. Del Vento et al. (2009) ont mesuré des concentrations d'APDFO allant jusqu'à 0,000 448 µg/L dans l'eau de mer et allant de 3,4 × 10^-5 à 0,002 282 µg/L dans la neige du golfe Amundsen.

L'APDFO était le principal contaminant fluoré détecté dans l'eau des océans Pacifique et Atlantique et dans l'eau de mer en plusieurs endroits près des côtes en Asie (Japon, Hong Kong, Chine et Corée) [Yamashita et al., 2005]. On a mesuré des concentrations de 0,000 001 5 à 0,000 192 µg/L d'APDFO et des concentrations de 0,000 001 1 à 0,0577 µg/L de perfluorooctanesulfonate (PFOS). Yamashita et al. (2005) ont également constaté que les échantillons d'eau de mer prélevés à des profondeurs dépassant 1 000 m dans le Pacifique et la mer de Sulu renfermaient de l'APDFO à l'état de traces (valeurs non indiquées). La présence de cet acide a également été décelée dans la mer du Nord (dans les secteurs sud et est, dans l'estuaire de l'Elbe et dans la baie d'Helgoland) à des concentrations variant de 0,003 à 0,02 µg/L (Caliebe et al., 2004). En haute mer, cet acide a été détecté à une concentration de 0,0005 µg/L (Caliebe et al., 2004). On a également relevé la présence d'APDFO dissous dans la baie de Tokyo, à des concentrations de 0,007 à 0,0182 µg/L (Masunaga et Odaka, 2005). Quant aux concentrations de ce composé décelées dans la saumure et la glace de mer, elles se situaient dans la même plage de valeurs que celles mesurées dans la neige.

Sédiments

Stock et al. (2007) ont noté la présence d'APDFO dans des carottes de sédiments prélevées dans trois lacs isolés de l'Arctique canadien (Amituk, Resolute et Char) sur l'île Cornwallis, au Nunavut, en 2003. Les concentrations variaient entre 0,0023 et 0,000 95 µg/g en poids sec pour les carottes prélevées au lac Resolute et allaient jusqu'à 0,0017 µg/g en poids sec pour celles prélevées au lac Char. Des échantillons de sédiments en suspension ont été prélevés dans la rivière Niagara, à Niagara-on-the-Lake, en vue du dosage de l'APDFO. Les concentrations de cet acide ont augmenté légèrement entre 1980 et 2002, soit de moins de 0,0001 µg/g à moins de 0,0003 µg/g en poids sec (Lucaciu et al., 2005). La concentration maximale mesurée dans les sédiments lacustres libres du lac Ontario était de 0,0066 µg/g (Myers et al., 2009).

Sols, eaux souterraines et végétation

Il n'existe jusqu'à maintenant aucun rapport concernant les concentrations d'APDFO mesurées dans les sols ou les eaux souterraines au Canada.

On a mesuré cet acide à des concentrations allant de 0,055 à 0,174 µg/g dans des sols prélevés à Dalton, en Géorgie (Ellington et al., 2005). De l'APDFO a été détecté dans les eaux souterraines aux États-Unis à des endroits (en Floride, au Nevada et au Missouri) où l'on a utilisé des mousses extinctrices aqueuses dans le cadre d'exercices militaires de lutte contre les incendies (Schultz et al., 2004). Les concentrations allaient de ND à 6 570 µg/L. Le département de la Protection de l'environnement de la Virginie-Occidentale a mesuré les concentrations d'APDFO dans des échantillons d'eau souterraine prélevés dans des puits d'eau potable, lesquelles étaient comprises dans la plage ND (< 0,01 µg/L) à 23,6 µg/L (West Virginia Department of Environmental Protection, 2003). Murakami et al. (2009) ont décelé la présence de cet acide dans des échantillons d'eau souterraine et d'eau de source prélevés de 0 à 33 m sous la surface du sol dans la région métropolitaine de Tokyo (Japon) de septembre à novembre 2006 (0,000 47 à 0,06 µg/L).

Biote

La base conjuguée de l'APDFO a été détectée chez de nombreuses espèces sauvages dans le cadre d'études menées au Canada. Martin et al. (2004b) ont mesuré la présence d'APDFO dans le corps entier de nombreuses espèces biotiques du lac Ontario, dont des invertébrés benthiques et pélagiques et diverses espèces de poissons. Dans le lac Ontario, les concentrations allaient de 0,001 à 0,09 µg/g en poids humide, la concentration la plus élevée correspondant à l'invertébré benthique Diporeia hoyi (Martin et al., 2004b). Ces données, qui montrent que l'invertébré benthique Diporeia hoyi présentait la concentration la plus élevée que tout autre organisme du lac Ontario (c.-à-d. 90 µg/kg), y compris le touladi au sommet de la chaîne alimentaire, indiquent que les sédiments pourraient être un réservoir d'APDFO dans ce système (Martin et al., 2004b). Ces données ne signifient pas nécessairement que l'APDFO passe facilement dans les sédiments aquatiques; il est plus probable que ses précurseurs se répartissent dans les sédiments et libèrent ensuite de l'APDFO par voie bactérienne ou abiotique (Martin et al., 2004b; Stock et al., 2007).

Après un déversement de mousse extinctrice dans le ruisseau Etobicoke, Moody et al. (2002) ont décelé la présence d'APDFO dans le foie de ménés à nageoires rouges (Notropis cornuta), à des concentrations variant entre 0,006 et 0,091 µg/g en poids humide. Quarante-six homogénats de corps entiers de touladis prélevés dans les cinq Grands Lacs ont été analysés en 2001 (Furdui et al., 2007). Les concentrations d'APDFO variaient de 0,0007 µg/g en poids humide, dans le lac Érié, à 0,0024 µg/g en poids humide, dans le lac Michigan (Furdui et al., 2007).

Martin et al. (2004a) ont également détecté de l'APDFO dans le foie d'ours blancs (0,0029 à 0,013 µg/g en poids humide), tandis que les concentrations mesurées chez d'autres animaux de l'Arctique étaient inférieures à la limite de détection (c.-à-d. < 0,002 µg/g). Au Nunavut, cet acide a été détecté à l'état de traces dans le foie d'ombles chevaliers (Salvelinus alpinus) [ND], de lottes (Lota lota) [ND à 0,0265 µg/g en poids humide], de caribous (Rangifer tarandus) [ND à 0,0122 µg/g en poids humide], de phoques annelés (ND à 0,0087 µg/g en poids humide) et de morses (ND à 0,0058 µg/g en poids humide) [Ostertag et al., 2009]. Powley et al. (2008) n'ont pas détecté d'APDFO dans les échantillons de zooplancton (Calanis hyperboreus, Themisto libellula, Chaetognatha), de morue polaire (Boreogadus saida), de graisse, de sang ou de foie du phoque annelé (Phoca hispida) ni dans les échantillons de graisse, de sang ou de foie du phoque barbu (Erignathus barbatus) prélevés près de l'île Banks (limite est de la mer de Beaufort dans les Territoires du Nord-Ouest). La taille des échantillons utilisés dans cette étude était toutefois faible, soit entre 1 et 5, et la limite de détection, de 0,0002 µg/g.

Des études menées aux États-Unis ont permis de détecter la base conjuguée de l'APDFO dans une vaste gamme d'échantillons biotiques : poissons, myes, huîtres, oiseaux, visons et loutres. En général, les concentrations pouvaient être inférieures à la limite de détection (LD) ou supérieures à celle-ci jusqu'à 1,9345 µg/g en poids humide, soit en plus grande quantité que dans la plupart des échantillons de biote prélevés au Canada. C'est à un exutoire de Guntersville, en Alabama, que la plus forte concentration a été mesurée dans le foie d'une orphie (Giesy et Newsted, 2001). Des concentrations allant jusqu'à 0,450 µg/g en poids humide ont été mesurées chez le Grand cormoran (Phalacrocorax carbo) [Kannan et al., 2002]. Ces auteurs ont constaté que pour la colonie de cormorans en cause, ce maximum (0,450 µg/g en poids humide) semblait être une valeur aberrante, car elle était 4,5 fois plus élevée que l'écart type par rapport à la moyenne. Ils n'ont pas pu détecter la présence d'APDFO dans les algues benthiques recueillies dans les rivières Raisin, Sainte-Claire et Calumet (limite de détection de 0,2 ng/g en poids humide; Kannan et al., 2005a). L'APDFO était l'un des principaux composés perfluorés présents (outre le PFOS) dans le plasma de caouanes immatures (Caretta caretta) [0,000 493 à 0,008 14 µg/mL] et de tortues de Kemp immatures (Lepidochelys kempii) [0,002 77 à 0,004 25 µg/mL] capturées au large de la Caroline du Sud, de la Géorgie et de la Floride (Keller et al., 2005). La présence de composés perfluorés chez des tortues de mer juvéniles en zone pélagique peut indiquer la contamination d'un bassin océanique, car ces tortues se nourrissent à grande distance des influences continentales (Keller et al., 2005). Les mêmes auteurs ont constaté qu'il n'existait aucune différence significative dans les concentrations d'APDFO selon l'espèce, le sexe, l'âge ou le lieu. Toutefois, comme les sujets capturés étaient des juvéniles, il est normal qu'il n'y ait pas de différences en fonction du sexe et de l'âge.

Des études menées au Japon, en Chine, à Taiwan et en Corée ont permis de déceler la présence de la base conjuguée de l'APDFO dans un large éventail d'espèces animales. Tseng et al. (2006) ont mesuré des concentrations d'APDFO allant de 0,12 à 0,34 µg/g dans les huîtres (Crassostrea gigas), le bar du Japon (Lateolabrax japonicus) et le tilapia (Oreochromis sp.). Nakayama et al. (2008) n'en n'ont pas détecté (limite de quantification de 0,005 µg/g en poids humide) dans le foie des Grands cormorans sauvages (Phalacrocorax carbo) du lac Biwa, au Japon. Des concentrations d'APDFO ont cependant été mesurées dans les jaunes d'oeuf de l'Aigrette garzette (Egretta garzetta), du Pluvier petit-gravelot (Charadrius dubius) et du Paradoxornis de Webb (Paradoxornis webbiana) recueillis autour du lac Shihwa, en Corée (Yoo et al., 2008). Les concentrations variaient de moins de 0,0008 à 0,0543 µg/g en poids humide. Wang et al. (2008) ont mesuré des concentrations d'APDFO dans les œufs d'oiseaux aquatiques (Bihoreau gris [Nycticorax nycticorax], de Grandes aigrettes [Ardea alba] et d'Aigrettes garzettes [Egretta garzetta]) au Sud de la Chine, qui allaient de moins de 0,000 001 à 0,000 952 µg/g en poids humide.

Des rats sauvages mâles (Rattus norvegicus) capturés au Japon, dans une station d'épuration des eaux usées (STEU), un port, deux zones industrielles, un port et un marché de fruits de mer, un marché et deux sites d'enfouissement (Yeung et al., 2009a), présentaient des concentrations d'APDFO dans le sang entier variant entre 0,000 06 et 0,006 57 µg/mL. Des concentrations de cet acide ont aussi été trouvées dans le sérum sanguin de pandas géants (Ailuropoda melanoleuca) et de petits pandas (Ailurus fulgens) en captivité en Chine (Dai et al., 2006). Elles allaient de 0,32 à 1,56 µg/L chez la première espèce et de 0,33 à 8,20 µg/L chez la seconde. Des concentrations d'APDFO, comprises entre 0,000 04 et 0,000 18 µg/mL, ont également été décelées dans le sérum sanguin de tigres de Sibérie (Panthera tigris altaica) [Li et al., 2008b] du Nord-Est de la Chine, de l'extrême Est de la Russie et de la Corée du Nord. Dans une autre étude, le sérum de tigres du Bengale (Panthera tigris tigris) et de lions d'Afrique (Panthera leo) en captivité au parc Harbin Wildlife, en Chine, a été analysé (Li et al., 2008a). Les concentrations d'APDFO mesurées étaient plus élevées chez le lion d'Afrique que chez le tigre du Bengale, ce qui semble indiquer qu'il existe des différences entre les deux espèces en ce qui concerne l'absorption de la substance par suite d'une exposition ou la capacité métabolique. Les concentrations d'APDFO variaient entre ND et 0,000 097 8 µg/mL chez les tigres du Bengale et entre 0,000 286 et 0,001 04 µg/mL chez les lions d'Afrique.

Holmström et Berger (2008) n'ont trouvé aucun APDFO dans le foie, les reins et les muscles des Guillemots marmettes (Uria aalge) adultes, ni dans le foie des oisillons ou les œufs de cette espèce sur l'île Stora Karlsö dans la mer Baltique. De plus, cet acide n'a pas été décelé chez les harengs capturés à 150 km de Stora Karlsö (les harengs représentent une grande proportion de l'alimentation du Guillemot marmette). Il n'a pas non plus été décelé dans le foie des Fulmars boréaux (Fulmarus glacialis) le long de la côte de Svalbard et de BjØrnØya dans la mer de Barents située dans l'Arctique norvégien (Knudsen et al., 2007). Par contre, des concentrations d'APDFO ont été mesurées dans le sang entier chez des sauvagines du golfe de Gdá nsk, en mer Baltique : Macreuse noire (Melanitta nigra), Eider à duvet (Somateria mollissima), Plongeon catmarin (Gavia stellata), Petit pingouin (Alca torda) et Harelde kakawi (Clangula hyemalis). Les concentrations oscillaient entre 0,000 05 et 0,0018 µg/mL (Gulkowska et al., 2005). L'étude a également permis de mesurer des concentrations d'APDFO dans le sang entier chez la morue : 0,000 05 à 0,0007 µg/mL. Des concentrations d'APDFO ont également été mesurées dans le foie de castors en Pologne, allant de 0,000 28 à 0,000 29 µg/g en poids humide (Taniyasu et al., 2005).

L'APDFO était indétectable chez le poisson, les oiseaux et les mammifères marins au Groenland et dans les îles Féroé, sauf dans le foie de l'ours blanc (< 0,012 µg/g en poids humide) et celui du phoque annelé (< 0,012 µg/g en poids humide); toutefois, ces valeurs étaient inférieures à la limite de dosage (Bossi et al., 2005). On a prélevé le foie de 35 ours blancs appartenant à deux sous-populations connues du Nord et de l'Ouest de l'Alaska (sous-population du Sud de la mer de Beaufort, qui se répartit du cap Icy jusqu'à l'Est de Paulatuk, au Canada, et sous-population des mers des Tchouktchis et de Béring, qui vit près de la Russie et dans l'Ouest de l'Alaska) de 1993 à 2002 (Kannan et al., 2005b). Les adultes mâles de la première et de la seconde de ces sous-populations affichaient respectivement des concentrations d'APDFO oscillant entre 0,0013 et 0,013 µg/g en poids humide et entre 0,001 et 0,0042 µg/g en poids humide (Kannan et al., 2005b). Les auteurs ont fait remarquer que les valeurs ont été mesurées par rapport au poids humide, car la normalisation des concentrations en fonction de la teneur en lipides ne réduisait pas la variabilité des données au sein d'une sous-population particulière. En outre, ils n'ont pas relevé d'écarts significatifs des concentrations d'APDFO par rapport à l'âge, au sexe ou à la sous-population.

L'APDFO n'a pas été décelé dans les tissus hépatiques, graisseux ou musculaires ou dans ceux de la rate chez le phoque commun (Phoca vitulina) vivant dans la partie néerlandaise de la mer des Wadden; la limite de détection était de 0,062 µg/g en poids humide (Van de Vijver et al., 2005). La présence d'APDFO a été détectée dans le foie et le sérum des phoques annelés du Baikal (Pusa sibirica) du lac Baikal, dans l'Est de la Sibérie, en Russie (Ishibashi et al., 2008b). Les mâles et des femelles de cette espèce affichaient des concentrations d'APDFO oscillant entre moins de 0,0015 et 0,0039 µg/g en poids humide pour le foie et entre moins de 0,000 33 et 0,0019 µg/g en poids humide pour le sérum (Ishibashi et al., 2008b).

La présence d'APDFO (0,0006 à 0,163 µg/g en poids humide) a été détectée dans le plasma de dauphins à gros nez de la baie Delaware (Delaware), à Charleston (Caroline du Sud), dans la lagune de la rivière Indian (Floride) ainsi qu'aux Bermudes (Houde et al., 2005). D'importantes relations entre l'âge et le lieu ont été établies relativement aux concentrations d'APDFO dans le plasma, qui diminuaient beaucoup en fonction de l'âge chez les dauphins de Charleston et de la lagune de la rivière Indian. L'APDFO a également été décelé dans le plasma, le lait et l'urine de dauphins à gros nez sauvages dans la baie de Sarasota, en Floride (Houde et al., 2006). La concentration de cet acide variait de 0,0018 à 0,0068 µg/g en poids humide dans le plasma, s'élevait à 0,0013 µg/g en poids humide dans le lait et était inférieure à la limite de détection (0,000 06 µg/g en poids humide) dans l'urine. Elle diminuait de façon importante en fonction de l'épaisseur de la couche de graisse (paramètre biologique lié à l'état corporel et à l'accumulation de contaminants). L'APDFO a été trouvé dans des échantillons de foie de la sotalie de Chine (Sousa chinensis) et du marsouin aptère (Neophocaena phocaenoides) échoués à Hong Kong de 2003 à 2007 (Yeung et al., 2009b). Les concentrations mesurées chez la première espèce étaient comprises entre 0,000 243 et 0,008 32 µg/g en poids humide et, chez la seconde espèce, elles variaient de moins de 0,000 25 à 0,000 859 µg/g en poids humide. L'APDFO a également été décelé à des concentrations inférieures à 0,0002 µg/g chez le dauphin de la Plata (Pontoporia blainvillei) et l'otarie à fourrure des îles Kerguelen (Arctocephalus tropicalis) capturés au Sud du Brésil (Leonel et al., 2008).

Tendances temporelles et géographiques

Comme on n'a pas détecté d'APDFO dans les œufs de Guillemots marmettes (Uria aalge) archivés de la mer Baltique, de l'Islande, des îles Féroé, de la Suède et de la Norvège, aucune tendance temporelle des concentrations de cet acide n'a été établie (Holmström et al., 2005; Löfstrand et al., 2008). Toutefois, Verreault et al. (2007) ont examiné des œufs entiers fraîchement déposés de deux colonies de Goélands argentés (RØst et HØrnØya) au Nord de la Norvège et ont constaté que les concentrations d'APDFO avaient augmenté de façon importante de 1983 à 1993 dans la colonie de RØst, mais non dans celle de HØrnØya. Ils ont également observé une augmentation dans les deux colonies après 1993. Il a été constaté que les œufs de la colonie de RØst affichaient des concentrations d'APDFO beaucoup plus élevées par rapport à ceux de la colonie de HØrnØya en 1993 et en 2003. Aucune tendance temporelle n'a été établie en ce qui concerne les échantillons de foie des Guillemots de Brünnich (Uria lomvia) et des Fulmars boréaux (Fulmaris glacialis) de l'île Prince Leopold dans l'Arctique canadien (Butt et al., 2007a). De même, aucune tendance temporelle des concentrations d'APDFO n'a été établie pour le touladi capturé entre 1979 et 2004 dans le lac Ontario (Furdui et al., 2008) ni pour deux populations de phoques annelés (Phoca hispida) de l'Arctique canadien capturés entre 1992 et 2005 (Butt et al., 2007b).

Par ailleurs, la contamination par cet acide s'est accrue de façon importante entre 1972 et 2002 dans le foie des ours blancs de l'île de Baffin, au Canada (Smithwick et al., 2006), permettant ainsi de dégager des tendances temporelles. On a calculé que la teneur en APDFO des tissus hépatiques a doublé en 7,3 (± 2,8) ans chez l'ours blanc de l'île de Baffin et en 13,9 (± 14,2) ans chez l'ours blanc de Barrow, en Alaska. Smithwick et al. (2006) ont remarqué l'absence de corrélation significative entre, d'une part, les concentrations d'APDFO et, d'autre part, le sexe et l'âge des ours blancs étudiés. Dietz et al. (2008) ont prélevé, dans la partie centrale de l'est du Groenland, des sous-échantillons de tissus hépatiques chez 128 ours blancs immatures (âgés de 3 à 5 ans) sur une période de 19 ans (1984 à 2006) aux fins de détection de composés perfluorés, dont l'APDFO. Les auteurs ont noté une augmentation annuelle de 2,3 % de la concentration de cette substance.

On a mesuré la teneur en APDFO des tissus hépatiques prélevés chez 80 loutres de mer (Enhydra lutris) femelles adultes le long de la côte de la Californie. Au moment où ces animaux ont été trouvés, sur des plages, ils étaient morts depuis peu. Durant la période 1992-2002, les concentrations d'APDFO étaient comprises dans la plage suivante : moins de 5 × 10^-6 à 0,000147 µg/g en poids humide (Kannan et al., 2006). Elles ont fortement augmenté durant cet intervalle chez les femelles adultes. En revanche, on n'a trouvé aucune trace de cet acide chez les mâles adultes (limite de détection de 0,005 µg/g), sans qu'on sache pourquoi (Kannan et al., 2006).

Évaluation des effets sur l'environnement

Organismes aquatiques

L'algue d'eau douce Pseudokirchneriella subcapitata était l'organisme pélagique le plus sensible. La CMEO (96 heures) basée à la fois sur le taux de croissance et le nombre de cellules était de 2,0 mg/L (Ward et al., 1995b; id., 1995d).

L'algue d'eau douce Pseudokirchneriella subcapitata a fait l'objet de plusieurs essais de toxicité (Elnabarawy, 1981; Ward et al., 1995b; id., 1995d; id., 1996c; id., 1996e; id., 1996h; Boudreau, 2002; Thompson et al., 2004), et les valeurs de CE₅₀ (96 heures) allaient de 4,9 à plus de 3 330 mg/L (en fonction du taux de croissance) et de 2,9 à 1 980 mg/L (en fonction du nombre de cellules). Les valeurs de la concentration sans effet observé (CSEO; 96 heures) variaient de 1,0 à 500 mg/L et de 0,99 à 210 mg/L en fonction du taux de croissance et du nombre de cellules respectivement. De même, la CMEO (96 heures) allait de 2,0 à 1 000 mg/L et de 2,0 à 430 mg/L en fonction du taux de croissance et du nombre de cellules respectivement. Une valeur de CE₅₀ (14 jours) a été établie à 43 mg/L pour cette algue (Elnabarawy, 1981). Les essais de toxicité auxquels cette algue a été soumise comportaient l'utilisation de mélanges commerciaux des sels d'ammonium et de tétrabutylammonium de l'APDFO ainsi que de l'APDFO de pureté élevée, ce qui peut expliquer l'ampleur des gammes de valeurs enregistrées. Un autre essai de toxicité (Boudreau, 2002) pour l'algue d'eau douce Chlorella vulgaris réalisé avec de l'APDFO de pureté élevée a donné une CI₅₀ (96 heures) de 116 mg/L, d'après le taux de croissance, ce qui montre qu'il pourrait y avoir de petites différences dans la sensibilité des deux espèces d'algues d'eau douce susmentionnées. Liu et al. (2008) ont utilisé des mesures cytométriques pour étudier les effets de l'APDFO sur les membranes de l'algue d'eau douce Scenedesmus obliquus. L'APDFO n'a pas inhibé la croissance de l'algue à la concentration maximale de l'essai, soit 0,000 002 M (0,83 mg/L). Toutefois, on a observé des effets sur le potentiel de la membrane mitochondriale, et l'exposition à l'APDFO à des concentrations allant de 0,000 001 (0,41 mg/L) à 0,000 002 M (0,83 mg/L) a accru la perméabilité de la membrane. Ces résultats semblent indiquer que l'exposition à la concentration perturbant la fonction mitochondriale et la perméabilité de la membrane ne provoque pas l'inhibition de la croissance de l'algue.

La bactérie Photobacterium phosphoreum a fait l'objet de six essais de toxicité Microtox avec des mélanges commerciaux des sels d'ammonium et de tétrabutylammonium de l'APDFO (3M Company, 1987a; id., 1990a; id., 1996a; id., 1996b; id., 1996c; Beach, 1995a). La CE₅₀ (30 minutes), qui était basée sur le taux de bioluminescence, oscillait entre 260 et 3 150 mg/L. Il est difficile d'expliquer une telle amplitude; celle-ci peut peut-être résulter du manque de caractérisation des mélanges commerciaux et de leurs impuretés.

Un essai de toxicité (Boudreau, 2002) pour le macrophyte aquatique Lemna gibba réalisé avec de l'APDFO de pureté élevée a donné une CI₅₀ sur 7 jours (basée sur le taux de croissance) de 80 mg/L.

La puce d'eau Daphnia magna a été soumise à plusieurs essais de toxicité effectués à l'aide de mélanges commerciaux à base d'APDFO, des sels d'ammonium et de tétrabutylammonium de l'APDFO ainsi que de l'APDFO de pureté élevée (3M Company, 1982; id., 1984; id., 1987b; Ward et Boeri, 1990; Ward et al., 1995e; id., 1996a; id., 1996d; id., 1996g; CIT, 2003; Boudreau, 2002). La concentration létale médiane (CL₅₀; 48 heures) était comprise entre 77 et 1550 mg/L, d'après le taux de mortalité, et la CE₅₀ (48 heures), entre 34 et 1 200 mg/L, d'après l'immobilisation des sujets. Il est difficile d'expliquer une telle amplitude. Celle-ci peut peut-être résulter du manque de caractérisation des mélanges commerciaux et de leurs impuretés ou, comme le laissent entendre Ward et al. (1996a), de la variabilité du régime alimentaire de l'organisme testé. La CSEO (48 heures) variait de 13 à 730 mg/L, d'après l'immobilisation des sujets; la CSEO (21 jours), de 13 à 89 mg/L, d'après le taux de survie, la capacité de reproduction ou la longueur du parent. Une étude a donné une CE₅₀ (21 jours) de 39,6 mg/L, d'après la capacité de reproduction (CIT, 2003). Une étude de toxicité (Boudreau, 2002) chez la puce d'eau Daphnia pulicaria, menée avec de l'APDFO de pureté élevée, a donné une CL₅₀ (basée sur le taux de mortalité) et une CE₅₀ (basée sur l'immobilisation des sujets) de 277 et 204 mg/L respectivement après une exposition de 48 heures. Ces résultats montrent que la sensibilité des deux espèces de daphnies pourrait varier légèrement. Kim et al. (2009) ont réalisé des essais sur le développement embryonnaire, la reproduction et la toxicité aiguë chez la Daphnia magna. La CE₅₀ (48 heures) de l'APDFO était de 253,5 mg/L et la CSEO, de 100 mg/L. L'APDFO a causé une diminution de la fécondité à 10 mg/L ainsi qu'une létalité embryonnaire (interruption du développement des œufs) et des malformations chez les nouveau-nés (courbes et non-extension de la colonne vertébrale et deuxième antenne non développée) à 125 mg/L.

Li (2008) a réalisé des essais de toxicité sur des planaires d'eau douce (Dugesia japonica), des gastropodes d'eau douce (Physa acuta), des puces d'eau (Daphnia magna) et des crevettes (Neocaridina denticulata). Pour le planaire d'eau douce, la CL₅₀ (96 heures) était comprise entre 318 et 357 mg/L, et la CSEO était de 150 mg/L; pour le gastropode d'eau douce, la CL₅₀ était comprise entre 635 et 711 mg/L, et la CSEO était de 250 mg/L. Pour la Daphnia magna, la CL₅₀ (48 heures) était comprise entre 166 et 198 mg/L, et la CSEO était de 125 mg/L; pour la crevette, la CL₅₀ (96 heures) était comprise entre 418 et 494 mg/L, et la CSEO était de 250 mg/L.

La tête-de-boule a été soumise à plusieurs essais de toxicité avec des mélanges commerciaux composés d'APDFO et de ses sels d'ammonium et de tétrabutylammonium (3M Company, 1977; id., 1985a; id., 1987c; Elnabarawy, 1980; Ward et al., 1995a; id., 1995c; id., 1996b; id., 1996f; id., 1996i; id., 1996j). Après une exposition de 96 heures, la CL₅₀ et la CSEO, toutes deux basées sur le taux de mortalité, variaient respectivement de 70 à 2 470 mg/L et de 110 à 830 mg/L. Il est difficile d'expliquer une telle amplitude; celle-ci peut peut-être résulter du manque de caractérisation des mélanges commerciaux et de leurs impuretés. On a mené des études sur la toxicité du sel d'ammonium pour le crapet arlequin (3M Company, 1978a; id., 1978b); la gamme des valeurs de la CL₅₀ (96 heures) allait de moins de 420 à 569 mg/L.

Deux études de 35 jours ont également été réalisées sur la toxicité du sel de sodium de l'APDFO (pureté élevée) pour des communautés pélagiques entières, c'est-à-dire au moyen de microcosmes constitués d'une communauté de zooplancton et mélangés avec de gros invertébrés (Sanderson et al., 2003; id., 2004). D'après les résultats de ces études, la CMEO propre aux individus et aux communautés oscillait entre 10 et 70 mg/L. Des mesures de la toxicité du sel de sodium de l'APDFO pour les macrophytes aquatiques Myriophyllum sibiricum et M. spicatum ont été réalisées dans le cadre d'une autre étude menée avec des microcosmes extérieurs de 12 000 L sur une période de 35 jours (Hanson et al., 2005). Les doses appliquées étaient de 0,3, 1, 30 et 100 mg/L. Les paramètres pris en compte comprenaient notamment la croissance, la biomasse, le nombre de racines, la longueur des racines primaires et le nombre de nœuds. Les résultats ont indiqué que les deux espèces de Myriophyllum présentaient une sensibilité comparable à l'APDFO. Dans les deux cas, la CSEO était constamment d'au moins 23,9 mg/L (Hanson et al., 2005).

Organismes terrestres

D'après Tominaga et al. (2004), le nématode Caenorhabditis elegans, qui vit dans le sol, s'est révélé un organisme pouvant être soumis à des essais; en effet, il montre des effets létaux et sublétaux au cours d'évaluations écotoxicologiques de milieux liquides et de sols. Ces auteurs ont examiné la toxicité létale aiguë et la toxicité sublétale sur plusieurs générations (en fonction des taux de fécondité et de reproduction) exposées à des concentrations d'APDFO de 0, 0,01 mM (4,14 mg/L), 0,1 mM (41,4 mg/L), 0,5 mM (207 mg/L), 1,0 mM (414,07 mg/L) et 5,0 mM (2,1 mg/L) pendant 48 heures. À toutes les concentrations jusqu'à 0,1 mM (41,4 mg/L), ils n'ont observé aucune létalité aiguë jusqu'à concurrence de 48 heures. La létalité aiguë s'est manifestée à des concentrations supérieures à 0,5 mM (207 mg/L) et elle ne dépendait pas de la durée d'incubation. La CE₅₀ a été calculée après une heure (3,85 mM ou 1 590 mg/L), deux heures (2,80 mM ou 1 160 mg/L), trois heures (2,70 mM ou 1 120 mg/L), quatre heures (2,65 mM ou 1 100 mg/L), 24 heures (2,75 mM ou 1 140 mg/L) et 48 heures (2,35 mM ou 973 mg/L) [Tominaga et al., 2004]. L'essai de toxicité sur plusieurs générations portant sur l'APDFO n'a pas permis d'observer de relations génération-réponse et concentration-réponse.

O'Brien et al. (2009) ont signalé récemment qu'une dose d'APDFO linéaire injectée dans la chambre à air d'œufs de poulets Leghorn blancs n'avait eu aucun effet sur le bêchage des embryons à des concentrations allant jusqu'à 10 mg/g. Ils ont également précisé que la substance s'accumulait dans le foie de ces embryons à des concentrations supérieures à celles présentes initialement dans les œufs entiers. D'après ces résultats, il est donc peu probable que les concentrations d'APDFO que l'on trouve actuellement dans l'environnement aient une incidence sur le taux d'éclosion des œufs des oiseaux sauvages. Yeung et al. (2009c) ont exposé des poulets mâles d'une journée à un mélange de sulfonate de perfluorooctane (PFOS), d'APDFO et de perfluorodécanoate (PFDA) à des doses allant de 0,1 mg par kilogramme de poids corporel (kg p.c). à 1,0 mg/kg p.c. pendant trois semaines. Il a été conclu que l'exposition à un mélange de PFOS, d'APDFO et de PFDA à une dose de 1,0 mg/kg p.c. n'avait aucun effet nocif sur les poulets juvéniles. La demi-vie de l'APDFO aux deux doses était de 3,9.

Invertébrés benthiques

Des essais de toxicité de l'APDFO et de ses sels ont été effectués avec un mélange de boues activées et de liqueur mixte (obtenu d'une STEU de St. Paul, au Minnesota). Il convient cependant de noter que les bactéries présentes dans les boues activées ont été choisies en fonction de leur capacité de s'associer aux substances chimiques d'origine anthropique, de sorte que les essais utilisant de telles bactéries pourraient sous-estimer la toxicité. On a réalisé en tout cinq essais dans un mélange de boues activées et de liqueur mixte avec des mélanges commerciaux de sels d'ammonium et de tétrabutylammonium de l'APDFO (3M Company, 1980a; id., 1990b; id., 1996d; Beach, 1995b). D'après l'inhibition de la respiration, la CE₅₀ (3 heures) allait de plus de 1 000 à plus de 3 320 mg/L, et la CSEO (7 minutes) s'élevait à 1 000 mg/L (3M Company, 1980a).

MacDonald et al. (2004) ont mesuré la toxicité de l'APDFO de pureté élevée pour le moucheron aquatique Chironomus tentans. Aucune toxicité n'a été observée aux concentrations choisies. La CSEO sur 10 jours (basée sur les taux de survie et de croissance) était de 100 mg/L.

Plantes terrestres

Li (2008) a réalisé des essais de toxicité sur la laitue (Lactuca sativa), le concombre (Cucumis sativus) et le pak-choï (Brassica rapa chinensis) en ce qui concerne la germination des graines et l'élongation des racines. L'APDFO n'a eu aucun effet sur la germination des graines du concombre, les valeurs de la CL₅₀ et de la CSEO étant supérieures à 2 000 mg/L. La CL₅₀ et la CSEO pour la germination des graines de laitue était de 1 734 et de 1 000 mg/L, respectivement. Pour la germination des graines de pak-choï, la CL₅₀ était de 579 mg/L et la CSEO, de 250 mg/L. La CE₅₀ pour l'élongation des racines de ces trois espèces variait entre 263 et 1 254 mg/L. L'APDFO a inhibé presque entièrement la croissance des racines de la laitue et du pak-choï à des concentrations supérieures ou égales à 1 000 mg/L. La CSEO pour l'élongation des racines de ces trois espèces variait entre moins de 62,5 et 250 mg/L.

Stahl et al. (2009) ont étudié le transfert sol-plante du mélange d'APDFO et de PFOS pour le blé de printemps, l'avoine, la pomme de terre, le maïs et l'ivraie vivace. Les concentrations étaient comprises entre 0,25 et 50 mg/kg du mélange sous forme de solution aqueuse. Les concentrations d'APDFO étaient supérieures à celles du PFOS dans toutes les plantes, sauf dans la pomme de terre, qui affichait une absorption et une accumulation plus fortes dans la partie végétative que dans l'organe de réserve. Des anomalies visibles ont été observées à des concentrations supérieures à 10 mg/kg. On a observé, entre 25 et 50 mg/kg du mélange susmentionné, des nécroses de l'avoine et de la pomme de terre, un jaunissement des feuilles de l'ivraie et une diminution de la croissance du blé de printemps.

Effets sur le système endocrinien

Liu et al. (2007a) ont utilisé le tilapia du Nil (Oreochromis niloticus) mâle comme modèle in vitro pour détecter l'induction de la vitellogénine. La vitellogénine est une protéine précurseur du vitellus (ou jaune d'œuf) exprimée chez les poissons, les amphibiens, les reptiles (y compris les oiseaux), les insectes et les ornithorynques femelles seulement. En présence de substances qui ont un effet sur le système endocrinien, les mâles peuvent également exprimer le gène de la vitellogénine. Des hépatocytes de tilapia mâle en culture ont été exposés pendant 48 heures à l'APDFO ainsi qu'aux 4:2 FTOH, 6:2 FTOH et 8:2 FTOH. Une induction de la vitellogénine proportionnelle à la dose a été observée dans les cellules traitées à l'APDFO et au 6:2 FTOH, alors que la vitellogénine est demeurée inchangée dans les cellules traitées au 4:2 FTOH et au 8:2 FTOH. Les valeurs estimées de la concentration efficace médiane (CE₅₀) après 48 heures étaient de 2,9 × 10^-5 M (12 mg/L) pour l'APDFO et de 2,8 × 10^-5 M (12,9 mg/L) pour le 6:2 FTOH. Dans le cadre de l'étude dans le temps, l'induction de la vitellogénine s'est produite en 48 heures (APDFO), en 72 heures (4:2 FTOH), en 12 heures (6:2 FTOH) et en 72 heures (8:2 FTOH), puis s'est accrue davantage après 96 heures d'exposition. La coexposition à un mélange de composés perfluorés et à l'estradiol pendant 48 heures a entraîné l'inhibition importante proportionnelle à la dose de la production de vitellogénine dans les cellules hépatiques induite par l'estradiol, sauf dans le cas du 4:2 FTOH. Les valeurs estimées de la concentration inhibitrice médiane (CI₅₀) après 48 heures étaient de 5,1 × 10^-7 M (0,21 mg/L) pour l'APDFO, de 1,1 × 10^-6 M (0,51 mg/L) pour le 6:2 FTOH et de 7,5 × 10^-7 M (0,35 mg/L) pour le 8:2 FTOH. Afin d'étudier de façon plus approfondie le mécanisme œstrogénique, les hépatocytes ont été exposés simultanément pendant 48 heures à un mélange d'APDFO et de 6:2 FTOH, plus le tamoxifène, inhibiteur connu du récepteur des œstrogènes. Les résultats généraux démontrent que l'APDFO et les FTOH sont des substances ayant des activités œstrogéniques et que l'exposition à une combinaison d'estradiol et d'APDFO ou de FTOH produit des effets antiœstrogéniques. Les résultats de l'essai sur l'inhibition du récepteur des œstrogènes semblent aussi indiquer que l'effet œstrogénique de l'APDFO et des FTOH pourrait être induit par la voie de signalisation de ce récepteur dans les hépatocytes de tilapia en culture primaire.

Wei et al. (2008a) ont examiné les effets de l'APDFO sur des ménés (Gobiocypris rarus) mâles et femelles en les exposant à des concentrations de 3, 10 et 30 mg/L de cette substance pendant 28 jours. Une exposition à des concentrations d'APDFO de 3 mg/L a entraîné une hypertrophie hépatocellulaire modérée dans le foie des poissons mâles et femelles. Les ménés mâles exposés à des concentrations de 10 mg/L d'APDFO présentaient des gouttelettes hyalines éosinophiles dans le cytoplasme des hépatocytes. Quant aux ménés femelles, ils présentaient plus de gouttelettes hyalines éosinophiles dans le cytoplasme des hépatocytes, une hypertrophie hépatocellulaire et une dégénérescence vacuolaire. On a observé chez les ménés exposés à des concentrations de 30 mg/L d'APDFO des modifications histopathologiques graves du foie et une perturbation des fonctions mitochondriales. L'inhibition des gènes associés à la biosynthèse des hormones thyroïdiennes et l'induction des gènes sensibles à l'œstrogène pourraient indiquer que cet acide influe sur le système endocrinien. En outre, Wei et al. (2008b) ont identifié les biomarqueurs protéiques possibles de l'exposition du foie des ménés à des concentrations de 3, 10 et 30 mg/L de cette substance pendant 28 jours et ont relevé 34 et 48 spots protéiques modifiés chez les mâles et les femelles, respectivement. Ces protéines contribuaient au transport intracellulaire des acides gras, au stress oxydatif, au catabolisme des macromolécules, au cycle cellulaire, au maintien de l'homéostasie du Ca²⁺ et à la fonction mitochondriale. De plus, Wei et al. (2007) ont examiné les effets in vivo de l'APDFO d'origine hydrique sur l'expression des gènes hépatiques sensibles à l'œstrogène, la vitellogénine, le récepteur des œstrogènes et le développement des gonades chez les ménés d'eau douce (Gobiocypris rarus). Dans cette étude, les auteurs ont pu observer une dégénérescence des ovocytes au cours de la vitellogenèse (atrésie) dans les ovaires des femelles matures exposées à 3, 10 et 30 mg/L d'APDFO pendant 28 jours. Chez les mâles exposés à 10 mg/L d'APDFO, des ovocytes de premier ordre (ovocytes en prévitellogenèse) se sont développés dans des testicules. Chez les sujets traités à des concentrations de 10 et 30 mg/L d'APDFO, le nombre de spermatozoïdes et de cellules germinales au cours des divers stades de la spermatogenèse était inférieur à celui observé chez les témoins. L'APDFO a provoqué une augmentation de la concentration de vitellogénine hépatique et le développement de gonades « ovotestis » chez les ménés mâles matures exposés à des concentrations de 10 et 30 mg/L de la substance pendant 28 jours. Enfin, Wei et al. (2007) ont montré que l'APDFO pouvait perturber l'activité de l'œstrogène en induisant les gènes hépatiques sensibles à l'œstrogène chez les mâles, bien que le mécanisme de développement des ovotestis chez les ménés suivant une exposition à l'APDFO soit inconnu.

Autres effets

Plusieurs études montrent que l'APDFO peut avoir une incidence sur le système endocrinien des animaux sauvages. Stevenson et al. (2006) ont étudié la toxicité de l'APDFO en ce qui touche le mécanisme de défense multixénobiotique chez la moule de Californie (Mytilus californianus). Ce mécanisme est la première ligne de défense des cellules contre les grandes classes de xénobiotiques qui exportent des substances chimiques modérément hydrophobes à partir des cellules par l'intermédiaire de protéines de transport transmembranaires dépendantes de l'adénosine triphosphate. Le transporteur le plus étudié est la glycoprotéine P, mécanisme de défense fragile et peut être perturbé par certains xénobiotiques. L'accroissement de la sensibilité du sujet, appelé chimiosensibilisation, est dû à la capacité de la glycoprotéine P de reconnaître de multiples substrats xénobiotiques et de s'y lier, ce qui entraîne la saturation de la capacité de fixation. Même des substances non toxiques peuvent être des chimiosensibilisateurs et nuire à des organismes vivants en permettant aux substances toxiques normalement exclues de s'accumuler dans la cellule. Stevenson et al. (2006) ont constaté que l'APDFO, à une concentration de 50 µM (0,02 µg/L), était un important inhibiteur de la glycoprotéine P chez la moule de Californie (Mytilus californianus) et qu'il est donc un chimiosensibilisateur pour cet organisme. L'étude a également révélé que l'inhibition observée est réversible lorsque la moule est retirée du milieu contaminé, puis placée dans de l'eau de mer propre.

Ishibashi et al. (2008b) ont montré que l'APDFO stimule le récepteur a activé par les proliférateurs des peroxysomes (PPARa) dans le foie des phoques annelés du Baikal, soit la première identification rapportée de l'acide désoxyribonucléique (ADN) complémentaire du PPARa chez les espèces aquatiques sauvages. Le PPAR fait partie de la superfamille des récepteurs nucléaires des hormones activés par des ligands. Le PPARa joue un rôle physiologique essentiel en tant que détecteur de lipides et régulateur du métabolisme lipidique. La concentration minimale avec effet observé (CMEO) était de 62,5 µM (25,9 mg/L) pour l'APDFO.

L'incidence potentielle de l'exposition aux composés perfluorés sur les lésions hépatiques a été examinée chez les ours blancs de l'Est du Groenland (Sonne et al., 2008). Cette étude portait notamment sur les paramètres suivants : infiltration des cellules mononucléaires, granulomes lipophagiques, stéatose, cellules de Ito et hyperplasie du canal cholédoque ou fibrose portale. La population était constituée de 28 femelles et de 29 mâles pris par des chasseurs de la région entre 1999 et 2002. Des échantillons de foie ont été analysés aux fins de détection du PFOS, de l'acide perfluorononanoïque, de l'acide perfluoroundécanoïque, de l'acide perfluorodécanoïque, de l'acide perfluorotétradécanoïque, de l'APDFO, du perfluorooctanesulfonamide, du perfluorodécanoate et du perfluorohexanesulfonate. Dans 23 cas, la concentration d'APDFO était inférieure à la limite de détection (0,0012 µg/g en poids humide). Soixante-cinq pour cent des ours blancs affichaient des concentrations totales de substances perfluoroalkyliques (PFA) supérieures à 1 µg/g en poids humide. Les concentrations totales de ces substances étaient comprises entre 0,256 et 2,77 µg/g en poids humide chez les femelles et entre 0,114 et 3,052 µg/g en poids humide chez les mâles. Toutes les substances PFA analysées ont été additionnées, de sorte qu'on ne peut déterminer de relation de cause à effet pour un composé perfluoré en particulier, comme l'APDFO. Les ours blancs de l'Est du Groenland sont également contaminés par d'autres substances, comme les composés organochlorés (biphényles polychlorés [BPC], dichlorodiphényltrichloroéthane [DDT]) et le mercure, qui peuvent agir comme cofacteurs de confusion synergiques dans l'apparition des lésions. Les auteurs ont conclu que l'analyse statistique ne permettait pas de déterminer si l'exposition chronique aux composés perfluorés était associée aux lésions hépatiques chez les ours blancs. Toutefois, ces lésions étaient semblables à celles produites par les composés perfluorés dans des conditions de laboratoire (Sonne et al., 2008).

On a mesuré les concentrations d'APDFO par rapport à la fonction immunitaire et aux paramètres sanguins cliniques chez des dauphins à gros nez et des tortues de mer au large de la Floride, de la Géorgie et de la Caroline du Sud. Il importe de noter qu'aucune relation directe de cause à effet n'a pu être établie clairement, car d'autres contaminants pourraient produire simultanément des effets. Les résultats ont révélé qu'il pourrait y avoir augmentation des indicateurs d'inflammation et d'immunité dans les paramètres sanguins cliniques chez le dauphin à gros nez par rapport à l'APDFO, ce qui semble indiquer que cet acide pourrait influer sur les biomarqueurs de la santé chez les mammifères marins (Peden-Adams et al., 2004a). Parmi les biomarqueurs analysés chez le dauphin à gros nez, on compte le nombre absolu de lymphocytes, les concentrations de triglycéride sérique, la teneur en protéines sériques totales, le taux de sérumalbumine, le taux de cortisol sérique, le taux de protéines C-réactives, l'activité enzymatique (lysozyme) et la prolifération des cellules B (Peden-Adams et al., 2004a). La relation entre les concentrations de triglycérides sériques et l'APDFO était plus étroite chez les femelles que chez les mâles. Il existait des corrélations positives, mais faibles, entre la prolifération des lymphocytes (des cellules B) induite par le lipopolysaccharide et l'APDFO chez les dauphins à gros nez mâles, et une forte corrélation entre l'activité enzymatique (lysozyme) [mesure de l'immunité innée] et l'APDFO chez la même espèce. De faibles concentrations de substances PFA peuvent aussi influer sur les biomarqueurs de la santé chez la caouane (Peden-Adams et al., 2004b). Par exemple, divers biomarqueurs sont analysés pour cette espèce, entre autres la teneur en protéines plasmatiques totales, les globulines du plasma, la prolifération des cellules T, l'activité enzymatique (lysozyme) dans le plasma et la prolifération des cellules B (Peden-Adams et al., 2004b). L'APDFO et l'alcool télomérique 8:2 ont fait l'objet d'un dosage dans l'urine de dauphins à gros nez appartenant à des populations situées au large de la Floride et de la Caroline du Sud (Houde et al., 2005). Les auteurs ont également constaté que la teneur en APDFO du plasma diminuait considérablement en fonction de l'âge chez les dauphins des secteurs de Charleston (Caroline du Sud) et de la lagune de la rivière Indian (Floride).

Caractérisation des risques pour l'environnement

La démarche suivie dans cette évaluation écologique préalable consiste à examiner les divers renseignements à l'appui et à tirer des conclusions fondées sur de multiples éléments d'information, tels que la persistance, l'exposition, les tendances, le risque écologique, la toxicité intrinsèque, la bioaccumulation et la présence répandue dans l'environnement. Des organismes servant de paramètres sont choisis en fonction de l'analyse des voies d'exposition. Pour chacun de ces organismes, une concentration environnementale estimée (CEE) prudente (cas très défavorable) et une concentration estimée sans effet (CESE) sont déterminées. On calcule la CESE en choisissant la plus faible valeur critique de la toxicité (VCT) pour l'organisme considéré et en la divisant par un coefficient approprié au point de données. Un quotient de risque (CEE/CESE) est calculé pour chacun des organismes servant de paramètres afin de déterminer s'il existe des risques pour l'environnement au Canada.

Faune

Butenhoff et al. (2002) ont mené une étude sur 26 semaines comportant le gavage par voie orale de macaques de Buffon; la concentration minimale avec effet nocif observé (CMENO) était de 3 mg/kg p.c. par jour chez les mâles pour des niveaux de sérum présentant des effets réversibles sur le foie et des augmentations du poids relatif du foie sans effets histopathologiques. La concentration moyenne d'APDFO dans le foie, de 15,8 µg/g, mesurée durant la 27^e semaine chez les membres du groupe de sujets correspondant à la CMENO de 3 mg/kg p.c. par jour a été choisie comme VCT. Cette VCT, divisée par un facteur d'application de 100, a donné une CESE de 0,158 µg/g ou 158 µg/kg. On a utilisé ce facteur d'application pour tenir compte de l'extrapolation des conditions de laboratoire à celles sur le terrain, de la variation intraspécifique et interspécifique et de l'extrapolation CMENO-CSENO (concentration sans effet nocif observé). La valeur choisie comme CEE correspond à la plus forte concentration d'APDFO dans le foie mesurée chez l'ours blanc (13 µg/kg en poids humide) de Sanikiluaq, au Nunavut (Canada) [Martin et al., 2004a].

Le quotient de risque (CEE/CESE) propre aux mammifères sauvages au Canada est de 0,08 (13/158). Comme il est inférieur à 1, l'exposition à la concentration précitée qui est actuellement décelée dans l'environnement présente donc une faible probabilité de risque.

Organismes pélagiques

Les mesures des concentrations dans des eaux de surface comprennent celles réalisées dans le ruisseau Etobicoke (à Toronto, en Ontario), à la suite d'un déversement de mousse extinctrice aqueuse (Moody et al., 2002), et dans le lac Ontario (Boulanger et al., 2004). Ces données ont été choisies pour le calcul des CEE au Canada selon trois scénarios :

1. dans des conditions de déversement (11,3 µg/L; en aval du point de déversement sur 150 jours);
2. dans un ruisseau situé dans une zone densément peuplée (0,033 µg/L; en amont du point de déversement sur 150 jours);
3. dans un lac situé dans une zone densément peuplée (la concentration de fond la plus élevée étant de 0,070 µg/L; lac Ontario).

Les conditions de déversement donnent des CEE représentatives du cas le plus défavorable, mais on peut également considérer que les conditions dans la partie amont du ruisseau Etobicoke favorisent l'obtention de CEE représentatives de cas très défavorables dans les eaux de surface en général au Canada en raison de la densité de la population et de la présence de plusieurs STEU dans le secteur, de la présence de points de décharge d'eaux pluviales le long du ruisseau et du débit naturel raisonnablement faible du cours d'eau, si bien que les apports d'origine anthropique sont soumis à une dilution minimale. Or, des concentrations plus élevées ont été mesurées dans le lac Ontario. La CEE choisie pour chaque scénario correspondait à la concentration maximale d'APDFO enregistrée :

1. conditions de déversement (CEE = 11,3 µg/L);
2. ruisseau récepteur (CEE = 0,033 µg/L);
3. lac récepteur (CEE = 0,070 µg/L).

La plupart des données sur la toxicité dont on dispose ont trait à des organismes pélagiques d'eau douce, vu qu'on s'attend à ce que l'APDFO s'introduise en premier lieu dans le milieu aquatique. L'organisme le plus sensible aux effets de l'APDFO selon les essais monospécifiques réalisés était l'algue d'eau douce Pseudokirchneriella subcapitata [CMEO (96 heures) en fonction du taux de croissance et du nombre de cellules = 2 mg/L] (Ward et al., 1995b; id., 1995d).Cette valeur a été retenue comme VCT pour les organismes pélagiques; elle est divisée par un facteur d'application de 100 pour tenir compte de l'extrapolation des conditions du laboratoire à celles sur le terrain, des effets pouvant être attribuables à la présence d'autres facteurs de stress et de la variation intraspécifique et interspécifique, ce qui donne une CESE de 0,02 mg/L ou 20 µg/L. Les quotients de risque (CEE/CESE) propres aux organismes pélagiques sont les suivants :

1. conditions de déversement = 0,56 (11,3/20);
2. ruisseau récepteur = 0,002 (0,033/20);
3. lac récepteur = 0,004 (0,07/20).

Ces quotients de risque indiquent que l'exposition à la concentration précitée qui est actuellement décelée dans l'environnement présente une faible probabilité de risque pour les organismes pélagiques.

L'étude de Wei et al. (2007) a montré que les ménés (Gobiocypris rarus) femelles exposées à 3, 10 et 30 mg/L d'APDFO pendant 28 jours affichaient une dégénérescence des ovocytes au cours de la vitellogenèse (atrésie) dans les ovaires. La valeur de 3 mg/L a été choisie comme VCT. Elle est divisée par un facteur d'application de 100 pour tenir compte de l'extrapolation des conditions du laboratoire à celles sur le terrain, des effets pouvant être attribuables à la présence d'autres facteurs de stress et de la variation intraspécifique et interspécifique, ce qui donne une CESE de 0,03 mg/L ou 30 µg/L. Le quotient de risque pour les organismes pélagiques dans :

1. un ruisseau récepteur est de 0,001 (0,033/30);
2. un lac récepteur est de 0,002 (0,07/30).

Ces quotients de risque indiquent que l'exposition à la concentration précitée qui est actuellement décelée dans l'environnement présente une faible probabilité de risque.

Organismes benthiques

La valeur choisie comme CEE, soit 0,0066 µg/g en poids sec, s'avère la concentration maximale mesurée dans les sédiments des eaux libres du lac Ontario. On dispose actuellement de données tirées d'une étude écotoxicologique d'invertébrés benthiques exposés à l'APDFO, en particulier le moucheron aquatique Chironomus tentans (MacDonald et al., 2004). Les auteurs de cette étude n'ont pas observé de réponse eu égard aux taux de croissance et de survie à des concentrations allant jusqu'à 100 mg/L dans les eaux exposées à la substance. La CSEO s'établissait à 100 mg/L, mais il est à noter qu'aucun essai n'a été effectué à des concentrations plus élevées et que le seuil de toxicité est incertain. La CSEO sur dix jours (100 mg/L) tirée de l'étude de MacDonald et al. (2004) a été considérée comme la VCT qui convenait le mieux. Un facteur d'application de 100 a été utilisé pour tenir compte des variations entre les conditions de laboratoire et les conditions de terrain, ce qui a donné une CESE de 1 mg/L ou 1 mg/kg. Le quotient de risque de 0,0066 (0,0066 mg/kg/1 mg/kg) indique que l'exposition à la concentration précitée qui est actuellement décelée dans l'environnement présente une faible probabilité de risque pour les organismes benthiques.

Les valeurs obtenues comme quotients de risque pour l'APDFO sont résumées dans le tableau 6.

Tableau 6. Résumé des valeurs obtenues comme quotients de risque pour l'APDFO

En résumé, les quotients de risque pour les organismes pélagiques indiquent que l'exposition à la concentration précitée qui est actuellement décelée dans l'environnement présente une faible probabilité de risque. Toutefois, vu la nature très persistante de l'APDFO et l'incidence que peut avoir l'APDFO sur le système endocrinien (notamment l'induction de la vitellogénine, la féminisation des poissons mâles et la dégénérescence des ovaires des poissons femelles) chez plusieurs espèces, il se peut que les concentrations présentes dans le milieu aquatique se rapprochent d'une exposition qui entraîne des effets nuisibles dans l'avenir. Le quotient de risque pour les mammifères sauvages du Canada (ours blancs) est inférieur à 1; toutefois, en raison de la persistance, de la bioaccumulation et de la tendance temporelle à la hausse des concentrations d'APDFO chez les ours blancs, et du fait que d'autres composés perfluoroalkyliques ainsi que les précurseurs de l'APDFO peuvent contribuer à l'effet additif ou synergique global de cet acide chez l'ours blanc, les concentrations d'APDFO chez cette espèce peuvent se rapprocher des expositions entraînant des effets nuisibles dans l'avenir.

Incertitudes dans l'évaluation des risques pour l'environnement

Malgré certaines lacunes et incertitudes, le corps des données sur l'APDFO et ses précurseurs est néanmoins substantiel. Par exemple, alors que les mécanismes de transport de l'APDFO et de ses précurseurs dans l'Arctique ne sont pas clairs, ces composés semblent avoir une certaine mobilité, étant donné qu'on a mesuré de l'APDFO dans le biote dans tout l'Arctique canadien, loin des sources connues. Les voies environnementales transférant l'APDFO au biote ne sont pas bien comprises en raison du peu de données de surveillance qui existent sur les concentrations de ses divers précurseurs dans l'air, l'eau, les effluents et les sédiments du Canada. De plus, bien que les mécanismes de toxicité de l'APDFO soient mal compris, on a signalé toute une gamme d'effets toxicologiques chez diverses espèces, notamment l'induction de la vitellogénine, la féminisation des poissons mâles et la toxicité hépatique. Actuellement, on ne dispose que d'informations limitées sur la toxicologie des précurseurs de l'APDFO, la possibilité d'effets combinés ou synergiques avec l'APDFO ainsi que la toxicologie et le potentiel d'effets combinés ou synergiques de l'APDFO avec d'autres acides perfluoroalkyliques. En outre, selon des études menées par van Leeuwen et al. (2006) révélant une variabilité dans les résultats obtenus par divers laboratoires, il se peut que les résultats des analyses effectuées par ces laboratoires ne soient pas directement comparables.

Évaluation de l'exposition

L'APDFO a été détecté à différents endroits au Canada : dans la poussière domestique à Ottawa, en Ontario, à une concentration moyenne de 106 ng/g (n = 67; valeurs comprises entre 2,29 et 1 234 ng/g; médiane = 19,72 ng/g – Kubwabo et al., 2005); dans l'eau du robinet de Calgary, en Alberta, et de Vancouver, en Colombie-Britannique, à une concentration de 0,2 ng/L (un échantillon par ville – Lien et al., 2006); dans les eaux de surface des États-Unis et du Canada, soit dans le lac Ontario et le lac Érié, à des concentrations comprises entre 13 et 50 ng/L (moyenne de 8 échantillons prélevés à 4 endroits dans le lac Ontario : 42,5ng/L; moyenne de 8 échantillons prélevés à 4 endroits dans le lac Érié : 35,6 ng/L – Boulanger et al., 2004; médiane de 13 échantillons prélevés dans le lac Ontario : 21 ng/L; médiane de 3 échantillons prélevés dans le lac Érié : 15 ng/L – Sinclairet al., 2006); dans l'eau lacustre recueillie à 5 endroits en Arctique, à des concentrations moyennes allant de 0,9 à 14 ng/L (valeurs comprises entre 0,5 et 16 ng/L – Stock et al., 2007); dans l'air intérieur et les résidus de sécheuse (courriel du Bureau de l'évaluation et du contrôle des substances nouvelles de Santé Canada adressé en 2009 au Bureau de l'évaluation des risques de Santé Canada; source non citée dans les références^[2]). On a également détecté une contamination par l'APDFO des poissons et de l'eau à des sites aéroportuaires canadiens à la suite d'un déversement de mousse extinctrice (Moody et al., 2002; courriel de Transports Canada adressé en 2008 au Bureau d'évaluation de risque et d'impact de Santé Canada; source non citée dans les références).

De même, des FTOH ont été détectés à différents endroits au Canada : dans la poussière domestique à Ottawa, en Ontario (n = 59; moyenne du 8:2 FTOH : 55 ng/g – Shoeibet al., 2005), et dans l'air au-dessus des zones rurales et urbaines en Ontario et au Manitoba (total des FTOH à Toronto, en Ontario : valeurs comprises entre 113 et 213 pg/m³, moyenne = 165 pg/m³; Winnipeg, au Manitoba : valeurs inférieures à la limite de détection à 18 pg/m³, moyenne = 11 pg/m³; Long Point, en Ontario : valeurs inférieures à la limite de détection à 52 pg/m³, moyenne = 26 pg/m³; n = 3 échantillons par site – Stock et al., 2004; 8:2 FTOH à Toronto, en Ontario : valeurs comprises entre 9 et 123 pg/m³, moyenne = 55 pg/m³; n = 4; Long Point, en Ontario : valeurs comprises entre 25 et 40 pg/m³, moyenne = 32 pg/m³; n = 2 – Martin et al., 2002) et en Arctique (total desFTOH : moyenne = 28 pg/m³; valeurs du 8:2 FTOH inférieures à la limite de détection à 20 pg/m³ – Stock et al., 2007; 8:2 FTOH : valeurs comprises entre 5,8 et 26 pg/m³; n = 20 – Shoeib et al., 2006).

De l'APDFO a été détecté dans 3 des 54 échantillons composites d'aliments recueillis dans le cadre de l'Étude de la diète totale [EDT] menée de 1992 à 2004, la concentration quantifiable la plus élevée (3,6 ng/g) se retrouvant dans un échantillon de maïs à éclater au micro-ondes (Tittlemier et al., 2007). L'APDFO a également été mesuré dans plusieurs espèces de poisson (dans des échantillons cuits et crus; concentration maximale détectée = 1,59 ng/g) achetés dans des marchés en Ontario en 2006 (Del Gobboet al., 2008) et dans certains aliments autochtones (phoque, canard et caribou; concentration maximale détectée = 0,8 ng/g) recueillis au Nunavut en 1997-1998 (Ostertag et al., 2009).

L'APDFO a été mesuré dans les matériaux d'emballage et dans les vapeurs produites par la cuisson au micro-ondes des deux marques de maïs à éclater préemballé (conçu pour ce type de cuisson) de l'essai, et le 8:2 FTOH a été mesuré dans l'emballage et les vapeurs de l'une des deux marques de maïs à éclater. Ni l'APDFO ni le 8:2 FTOH n'a été détecté dans les matériaux d'emballage ou les vapeurs des grains de maïs à éclater nature cuits dans un sac en polyéthylène (Sinclair et al., 2007). Dans le cadre d'études portant sur l'analyse de produits achetés dans des magasins de détail aux États-Unis, l'APDFO a été mesuré dans de batteries de cuisine neuves traitées au polytétrafluoroéthylène après avoir été chauffées à des températures de cuisson normales (Begley et al., 2005) et dans de l'eau bouillie dans deux casseroles antiadhésives neuves sur quatre (Sinclair et al., 2007). La présence d'APDFO et de 8:2 FTOH a été décelée dans le dégagement gazeux des quatre marques de casseroles antiadhésives neuves mises à l'essai chauffées à des températures de cuisson normales (Sinclair et al., 2007). Dans une étude menée en Italie, l'APDFO a aussi été détecté dans l'huile de cuisson après avoir été chauffée dans des casseroles antiadhésives neuves dans des conditions de cuisson normales (Bononi et Tateo, 2007). D'autres études ont signalé que des échantillons extraits de batteries de cuisine traitées neuves n'affichaient aucune concentration décelable d'APDFO (Powley et al., 2005; Washburn et al., 2005; Bradley et al., 2007). Les échantillons extraits de certains articles traités aux composés fluorés (vêtements, tapis et tissus d'ameublement) contenaient de l'APDFO (Washburnet al., 2005).

Cet acide a été détecté dans 44 des 45 échantillons de lait maternel humain prélevés au Massachusetts, à des concentrations allant de moins de 0,0301 à 0,161 µg/mL (Tao et al., 2008). De plus, la présence d'APDFO a été décelée dans le sang du cordon ombilical de nouveau-nés au Canada dans le cadre de trois études (Tittlemeir et al., 2004; Monroy et al., 2008; courriel du Bureau de l'évaluation et du contrôle des substances nouvelles de Santé Canada adressé en 2009 au Bureau de l'évaluation des risques de Santé Canada; source non citée dans les références), ce qui indique une exposition possible à la substance in uteroainsi que par le lait maternel.

Les données disponibles semblent indiquer que les Canadiens sont exposés à l'APDFO et à ses précurseurs présents dans l'environnement, notamment l'air, l'eau potable et la nourriture, et par l'utilisation de produits de consommation tels que les ustensiles antiadhérents, ainsi que de vêtements et de matériaux traités avec des composés perfluorés, par exemple les tapis et les tissus d'ameublement. En général, les concentrations d'APDFO observées dans l'air ambiant, les aliments et l'eau potable au Canada sont comparables à celles mesurées ailleurs, notamment aux États-Unis, en Europe et en Asie (Fromme et al., 2009). Toutefois, dans d'autres pays, des sources industrielles que l'on ne trouve pas au Canada produisent des concentrations ponctuelles d'APDFO dans l'eau potable qui sont considérablement supérieures à celles signalées au Canada (p. ex. Little Hocking, en Ohio : concentration moyenne de 3,5 µg/L; Emmett et al., 2006a).

Comme on disposait de données de biosurveillance, qui tiennent compte de toutes les sources d'exposition, on n'a pas calculé d'estimation quantitative de l'exposition à l'APDFO fondée sur les concentrations dans les milieux naturels et l'utilisation de produits de consommation. De telles estimations de l'absorption quotidienne totale ont cependant été publiées récemment. Trudelet al. (2008) ont estimé l'exposition de la population générale en Amérique du Nord à l'APDFO provenant de l'air, de la nourriture, de l'eau potable, de la poussière et des produits de consommation. Les estimations de l'exposition tirées de scénarios d'exposition à des concentrations faibles, intermédiaires et fortes variaient entre 1 et 130 ng/kg p.c. par jour pour tous les groupes d'âge. Le régime alimentaire constituait la principale source d'exposition dans les scénarios d'exposition à des concentrations faibles et intermédiaires, alors que les produits de consommation (exposition par voie orale à du tapis traité, migration de la substance dans les aliments à partir du papier traité et inhalation pendant le traitement de vêtements) constituaient la principale source d'exposition dans les scénarios de forte exposition. Cette étude n'a pas abordé l'apport de l'exposition aux précurseurs de l'APDFO. Dans une autre étude menée par Fromme et al. (2009), l'exposition de la population générale à l'APDFO a été estimée à l'aide de données de l'Amérique du Nord, de l'Europe et du Japon. La limite supérieure de l'exposition a été estimée à 12,6 ng/kg p.c. par jour et résultait principalement de la consommation alimentaire. L'exposition aux FTOH comptait pour moins de 1 % de l'exposition à l'APDFO. Cette étude ne portait pas particulièrement sur l'examen de scénarios d'exposition aux produits de consommation.

Les données de biosurveillance sont à la base de la présente évaluation de l'exposition à l'APDFO, car les concentrations sériques représentent l'exposition combinée de l'ensemble des sources et des voies, dont l'exposition aux précurseurs de l'APDFO. Cet acide a été détecté dans les échantillons de sang de populations non exposées à cette substance au travail dans divers pays du monde, y compris chez les adultes et les nouveau-nés au Canada. La présence d'APDFO dans une grande proportion des échantillons sanguins prélevés chez les humains indique que ces derniers sont exposés à l'APDFO ou à ses précurseurs qui se dégradent en APDFO dans l'environnement. Une fois dans l'organisme, cet acide peut se lier à certaines protéines (Han et al., 2003; id., 2005), mais aucune donnée n'indique qu'il est modifié par le métabolisme, la conjugaison ou la défluoruration (Vanden Heuvelet al., 1991). La demi-vie de l'APDFO est relativement longue chez l'humain, variant entre 2 et 13 ans (Burris et al., 2002; Olsen et al., 2007).

L'APDFO a été mesuré dans le sang d'adultes et de nouveau-nés canadiens dans plusieurs études, à des concentrations allant de 0,00048 µg/mL à 0,0072 µg/mL. Bien que l'on ne dispose que de peu de données de biosurveillance pour le Canada, celles dont on dispose sont comparables à celles sur les populations des États-Unis. Par exemple, dans la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES; enquête nationale sur la nutrition et la santé) de 2003-2004, la moyenne géométrique de la concentration d'APDFO dans le sérum de 2 094 Américains âgés de 12 ans et plus était de 0,0039 µg/mL, le 95^e centile étant de 0,0098 µg/mL. Les concentrations sériques d'APDFO chez les enfants et les personnes âgées sont comparables à celles des adultes. Le tableau 7 montre les résultats d'études de biosurveillance réalisées au Canada et aux États-Unis.

Tableau 7. Études de biosurveillance de l'APDFO réalisées au Canada et aux États-Unis

Le degré de confiance associé à la mesure de l'exposition (c.-à-d. concentrations d'APDFO dans le sang) est considéré comme élevé, car, bien que les données d'échantillonnage canadiennes soient limitées, la moyenne et la valeur du 95^e centile sont très semblables à celles obtenues à l'aide des échantillons recueillis aux États-Unis. De plus, l'utilisation des données de biosurveillance prend en compte les multiples sources d'exposition; il n'est donc pas nécessaire de calculer les estimations de la limite supérieure de l'exposition par l'entremise des milieux naturels, des produits de consommation et des matériaux domestiques.

Évaluation des effets sur la santé

La plupart des études de toxicité pertinentes portent sur le sel d'ammonium de l'APDFO (SAAPDFO). Des études sur l'anion (PFO) et le sel de sodium (APDFO-Na) de l'APDFO ainsi que sur l'APDFO lui-même ont également été publiées. L'APDFO et ses sels devraient se dissocier rapidement dans les tissus biologiques en perfluorooctanoate (PFO), l'anion de cet acide. Les effets toxicologiques associés à l'exposition à l'APDFO, au SAAPDFO et à l'APDFO-Na sont similaires. L'APDFO et ses sels sont donc considérés comme des équivalents biologiques dans la présente évaluation. Les données toxicologiques propres à chaque précurseur de l'APDFO n'ont pas été évaluées, car la démarche suivie dans cette évaluation consistait à examiner ces composés du point de vue de leur contribution à l'exposition totale à l'APDFO. L'annexe Afournit un résumé de la base de données toxicologiques sur l'APDFO et ses sels. Les études qui ont été considérées comme très importantes dans le cadre de l'évaluation préalable sont celles au cours desquelles les plus petites doses ont été administrées et où les concentrations sériques d'APDFO les plus faibles ont été associées à l'apparition d'effets.

La plus faible DMENO dans les études de toxicité sur les animaux de laboratoire, soit 0,3 mg/kg p.c. par jour pour l'APDFO, a été relevée dans une étude de toxicité à court terme (14 jours) par voie orale menée chez les rats et les souris. Cette dose était associée à une concentration sérique moyenne d'APDFO de 13 µg/mL et à une augmentation du poids du foie chez les souris mâles, ainsi qu'à une concentration sérique moyenne de 20 µg/mL et à la modification des paramètres lipidiques chez les rats mâles. Il s'agissait de la dose la plus faible mise à l'essai, de sorte qu'aucune DSENO n'a été établie (Loveless et al., 2006).

Dans une étude de toxicité subchronique par voie orale (13 semaines) effectuées sur des rats mâles, aucun effet n'a été observé à une dose de 0,06 mg/kg p.c. par jour, ni même des changements hispathologiques dans le foie. Une augmentation du poids du foie ainsi qu'une hypertrophie hépatique ont été observées à la dose suivante (0,64 mg/kg p.c. par jour). Ces effets n'ont pas été enregistrés après une période de rétablissement de 8 semaines. À la fin de la période d'exposition de 13 semaines, les concentrations sériques d'APDFO correspondantes à la DSENO et à la DMENO étaient respectivement de 7,1 et de 41,2 µg/mL (Palazzolo, 1993; Perkinset al., 2004).

Des effets sur le foie ont également été observés dans une étude d'exposition par inhalation de 14 jours sur des rats mâles. On a noté une augmentation réversible du poids du foie, des hausses réversibles de l'activité enzymatique sérique ainsi qu'une pathologie microscopique hépatique, dont une nécrose (non réversible), à des niveaux d'exposition de 8 mg/m³ et plus, mais non au niveau d'exposition de 1 mg/m³. Il a été calculé que ces niveaux d'exposition équivalaient respectivement à des doses de 2,48 et de 0,31 mg/kg p.c. par jour^[3] (les concentrations sériques d'APDFO correspondantes étaient respectivement de 47 et de 13 µg/mL, à la fin de la période d'exposition de 14 jours) (Haskell Laboratory, 1981a; Kennedy et al., 1986).

Dans une étude de toxicité subchronique sur des singes mâles exposés par voie orale durant 26 semaines, la dose d'APDFO de 3 mg/kg p.c. par jour, soit la dose la plus faible mise à l'essai, a entraîné une augmentation du poids du foie (Thomford, 2001b; Butenhoffet al., 2002). D'après les mesures prises deux fois par semaine, la concentration sérique moyenne d'APDFO était de 77 µg/mL.

Au cours d'une étude de toxicité sur le développement des souris auxquelles on a administré des doses de 1 mg/kg p.c. par jour d'APDFO par voie orale durant les jours de gestation 1 à 17, on a observé une augmentation du poids du foie des souris mères, une ossification réduite des os des fœtus et une puberté précoce des souris mâles. La concentration sérique moyenne d'APDFO chez les souris mères recevant la DMENO de 1 mg/kg p.c. par jour était de 21,9 µg/mL. Comme il s'agissait de la dose la plus faible mise à l'essai, aucune DSENO n'a été établie (Lau et al., 2006).

Deux études de toxicité chronique sur des animaux de laboratoire ont été relevées. Dans l'une d'entre elles, des rats CD ont été exposés au SAAPDFOà des doses de 0, 30 ou 300 parties par million (ppm ou p.p. 10⁶) dans leur alimentation pendant 2 ans (0, 1,3 ou 14,2 mg/kg p.c. par jour chez les mâles; 1, 1,6 ou 16,1 mg/kg p.c. par jour chez les femelles). Une DMENO de 1,3 mg/kg p.c. par jour a été établie d'après une augmentation importante des concentrations sériques dans le foie (glutamate pyruvate transaminase, phosphatase alcaline et albumine) chez les mâles. Aucun signe de cancérogénicité n'a été rapporté chez les rats femelles, mais les mâles affichaient une augmentation des adénomes des cellules de Leydig. Cette augmentation était significative (p = 0,05) chez le groupe exposé à la dose élevée de 14,2 mg/kg p.c. par jour (Sibinski, 1987). Dans la seconde étude de toxicité chronique, des rats mâles CD n'ont été exposés qu'à une seule dose d'APDFO dans leur alimentation, soit 300 ppm ou 13,6 mg/kg p.c. par jour, pendant 2 ans. L'incidence des adénomes du foie, de l'hyperplasie et des adénomes des cellules de Leydig ainsi que de l'hyperplasie et des adénomes dans les cellules acineuses du pancréas était significativement plus élevée chez les mâles exposés (Biegelet al., 2001). Aucune de ces études n'indiquait les concentrations sériques d'APDFO.

Afin de déterminer le potentiel de génotoxicité, l'APDFO ainsi que ses sels d'ammonium et de sodium (voir l'annexe A pour obtenir des données détaillées sur chacun des composés et les références) ont été évalués à l'aide de trois tests du micronoyau in vivo sur la moelle osseuse de souris, de plusieurs tests d'Ames sur la mutation bactérienne et de trois tests d'aberration chromosomique in vitro (deux sur des cellules de hamster et un sur des cellules humaines); aucun de ces tests n'a produit de données probantes. Des résultats positifs ont été obtenus dans un essai de dommages chromosomiques sur des cellules de hamster et dans un test du micronoyau in vitrosur des cellules humaines. L'APDFO a provoqué des dommages oxydatifs à l'ADN dans les cellules d'hépatomes humains en culture et dans le foie des rats exposés par voie orale ou intrapéritonéale. La base de données sur la génotoxicité indique que les composés d'APDFO ne sont pas mutagènes.

Chez les rongeurs, l'APDFO induit une prolifération des peroxysomes, par l'intermédiaire du PPARa. L'activation du PPARaprovoque des changements au niveau du foie, des modifications du transport et du métabolisme des lipides ainsi que la modification d'autres processus biochimiques. La triade de tumeurs bénignes observées chez les rats mâles exposés à l'APDFO (adénomes du foie, des cellules de Leydig et des cellules acineuses du pancréas) est typique des agonistes du PPAR, dont le clofibrate, le 2,2-dichloro-1,1,1-trifluoroéthane (HCFC 123) et l'acide pirinixique (WY-14,643) [Cook et al., 1999; Kennedy et al., 2004]. Il a été avancé que l'activation du PPARahépatique, et non la génotoxicité directe, constituait l'événement critique de l'induction de ces tumeurs. Le degré de confiance accordé aux données sur le mode d'action du PPARaest élevé en ce qui concerne les tumeurs hépatiques, modéré pour les tumeurs à cellules de Leydig et faible pour les tumeurs des cellules acineuses du pancréas (examiné dans Klaunig et al., 2003).

Il a été démontré que l'APDFO stimule lePPARa in vitro et provoque la prolifération des peroxysomes dans le foie in vivo. Des données sur les relations dose-réponse et des données temporelles appuient le mode d'action du PPARa en ce qui concerne les tumeurs hépatiques chez le rat. Dans l'étude de toxicité chronique par voie alimentaire menée par Biegelet al. (2001), l'APDFO a entraîné, dès un mois après le début du traitement, une augmentation du poids du foie et la prolifération des peroxysomes dans cet organe chez les rats exposés tout au long de l'étude; quant aux tumeurs hépatiques, elles sont apparues pour la première fois 12 mois après le début du traitement. Dans une étude d'une durée de 14 jours sur des rats mâles, Liu et al. (1996) ont établi une DSEO de 0,2 mg/kg p.c. par jour et une DMEO de 2 mg/kg p.c. par jour d'après l'augmentation du poids du foie et la prolifération des peroxysomes du foie (mesurée à l'aide de la ß-oxydation hépatique), soit les principaux paramètres de l'initiation des tumeurs hépatiques. Des signes de cancérogénicité hépatique ont été observés à la dose de 13,6 mg/kg p.c. par jour dans l'étude de toxicité chronique menée par Biegel et al.(2001), mais aucun signe n'a été observé à la dose de 1,3 mg/kg p.c. par jour dans l'étude de toxicité chronique menée par Sibinski (1987), ce qui est conforme avec la relation dose-réponse établie pour les événements clés précoces. Dans une étude de toxicité subchronique sur des singes, aucune augmentation de la prolifération des peroxysomes n'a été observée après une exposition à l'APDFO; toutefois, des effets hépatiques, dont une augmentation du poids du foie, ont été notés (Butenhoff et al., 2002).

Chez les rats mâles, l'APDFO n'a pas induit de prolifération des peroxysomes ni des cellules de Leydig (Biegelet al., 2001), ce qui semble indiquer que la formation des tumeurs dans les testicules est attribuable à un mécanisme autre que l'activation directe du PPAR. Il a été proposé que les tumeurs à cellules de Leydig chez le rat mâle résultent d'une augmentation de l'estradiol sérique provoquée par l'activation du PPARa dans le foie, suivie par des changements de l'activité enzymatique dans la biosynthèse des stéroïdes. Les études montrent que le traitement à l'APDFO accroît l'activité de l'aromatase hépatique et augmente les concentrations d'estradiol dans le sérum (Liu et al., 1996; Biegel et al., 2001). Dans une étude d'une durée de 14 jours menée sur des rats mâles, Liu et al. (1996) ont démontré que l'activité de l'aromatase hépatique et les concentrations d'estradiol dans le sérum n'augmentaient qu'à des doses provoquant la prolifération des peroxysomes du foie. Une DSEO de 0,2 mg/kg p.c. par jour et une DMEO de 2 mg/kg p.c. par jour ont été établies pour l'augmentation de l'activité de l'aromatase hépatique et des concentrations d'estradiol dans le sérum. Au cours de l'étude de toxicité chronique menée par Sibinski (1987), une augmentation notable des tumeurs à cellules de Leydig a été observée à une dose élevée de 14,2 mg/kg p.c. par jour, mais non à une faible dose de 1,3 mg/kg p.c. par jour. Dans le cadre de l'étude de toxicité chronique par voie alimentaire réalisée par Biegel et al. (2001), l'APDFO a fait augmenter la concentration de l'estradiol dans le sérum des rats après 1, 3, 6, 9 et 12 mois d'exposition, avant la première apparition de la tumeur à cellules de Leydig. Le mode d'action proposé du PPARaest donc conforme aux relations dose-réponse et temporelles associées à l'augmentation de la concentration d'estradiol dans le sérum. Dans les testicules, l'estradiol module l'expression du facteur de croissance, ce qui peut entraîner une hyperplasie et des adénomes (Biegel et al. 1995). Il a également été démontréin vitro que l'APDFO et d'autres agonistes du PPARa, dont le bézafibrate, le phtalate de monoéthylhexyle et le WY-14,643, inhibent la production de testostérone dans les cellules de Leydig (Klaunig et al., 2003), bien qu'on n'ait noté aucune diminution des taux de testostérone sérique dans l'essai biologique d'une durée de deux ans portant sur l'exposition à l'APDFO chez les rats (Biegel et al., 2001). Chez les primates non humains, une exposition à l'APDFO n'a entraîné aucune augmentation des taux de testostérone ou d'œstrogène dans le sérum ni aucune histopathologie anormale dans les testicules dans le cadre d'une étude de 26 semaines (Butenhoff et al., 2002).

L'induction des tumeurs des cellules acineuses du pancréas chez les rats mâles peut également se faire par un mécanisme médié par le PPAR du foie, bien que le degré de confiance à l'égard de ce mode d'action soit jugé plus élevé pour l'induction des tumeurs hépatiques ou des tumeurs à cellules de Leydig (examiné dans Klaunig et al., 2003). Les données sur les modes d'action in vivo proviennent surtout d'autres agonistes du PPAR, dont on a démontré l'induction de tumeurs des cellules acineuses du pancréas chez le rat. Chez cette espèce, les hormones stéroïdes, y compris l'estradiol et la cholécystokinine, ont un effet sur l'hyperplasie, les adénomes et l'hypertrophie des cellules acineuses du pancréas. L'exposition à l'APDFO pourrait réduire l'écoulement de la bile ou changer sa composition en raison des effets en aval de l'activation du PPARa hépatique. Il peut alors s'ensuivre une augmentation des taux de cholécystokinine et une stimulation des cellules acineuses du pancréas. Bien qu'il n'existe aucune donnée mécaniste sur l'APDFO, on a noté une réduction de l'écoulement de la bile et de la concentration d'acide biliaire ainsi qu'une augmentation de la cholécystokinine plasmatique chez les rats traités au WY-14,643, un agoniste du PPARa. Ces changements ont été observés dès le troisième mois d'exposition, soit avant l'observation des premières tumeurs des cellules acineuses du pancréas. Dans l'étude de toxicité chronique par voie alimentaire menée par Biegel et al.(2001), les rats traités à l'APDFO présentaient une prolifération accrue des cellules pancréatiques après 15, 18 et 21 mois d'exposition, ainsi qu'une augmentation notable de l'hyperplasie acineuse. Aucune hispathologie anormale dans le pancréas des singes exposés à l'APDFO n'a été constatée dans l'étude de 26 semaines (Butenhoff et al., 2002).

Dans une ébauche d'évaluation préalable, l'EPA des États-Unis a indiqué qu'il existait suffisamment de preuves pour conclure que la toxicité hépatique et les adénomes hépatiques observés chez les rats après une exposition à l'APDFO résulteraient du mode d'action d'un agoniste du PPARa, ce qui est peu probable chez l'humain. L'EPA conclut également que les tumeurs à cellules de Leydig et celles des cellules acineuses du pancréas pourraient s'appliquer aux humains, mais qu'elles ne constituent pas un risque important de cancer, en raison des différences quantitatives de l'expression des récepteurs et d'autres facteurs toxicodynamiques (US EPA, 2005). Toutefois, le Science Advisory Board a examiné l'évaluation des risques de l'EPA et a conclu qu'il pourrait exister d'autres modes d'action à l'origine des tumeurs hépatiques. De plus, comme les modes d'action par lesquels seraient induites les tumeurs à cellules de Leydig et les tumeurs des cellules acineuses du pancréas demeurent inconnus, ils devraient être applicables dans le cas des êtres humains (US EPA, 2006b).

Des études récentes réalisées sur des souris dont l'expression du gène PPARa a été abolie (PPARa-KO) semblent indiquer que certains des effets associés à l'exposition à l'APDFO se produisent indépendamment de la voie de prolifération des peroxysomes. Des effets sur le développement, tels qu'un retard dans l'ouverture des yeux, des déficits du gain de poids après la naissance et une réduction de la survie postnatale, ont été observés chez les souris de type sauvage, mais non chez les souris PPARa-KO; ces effets dépendraient donc de l'expression du PPARa. Des pertes en début de gestation ont été observées chez les deux souches de souris, ce qui indique l'intervention de voies autres que la prolifération des peroxysomes (Abbott et al., 2007). Yang et al. (2002) ont constaté que la diminution du poids de la rate et du nombre de splénocytes observée chez les souris de type sauvage exposées à l'APDFO dans leur alimentation pendant sept jours ne se produisait pas chez les souris PPARa-KO. Les souris exposées à l'APDFO affichaient également une diminution du poids du thymus et du nombre de thymocytes, effets qui étaient atténués chez les souris PPARa-KO. Une augmentation importante du poids du foie a toutefois été notée chez les souris de type sauvage et les souris PPARa-KO. D'après des études du profil d'expression des gènes, l'APDFO pourrait modifier les gènes du foie des souris indépendamment du PPARa (Rosenet al., 2008a; id., 2008b); on ignore toutefois si ces données sont pertinentes du point de vue toxicologique.

Parmi les études épidémiologiques qui ont été réalisées sur les effets nocifs de l'exposition à l'APDFO sur la santé, notons des études transversales sur l'exposition de la population générale, des études portant sur l'exposition de populations à des concentrations élevées d'APDFO dans l'eau potable contaminée ainsi que des études d'exposition professionnelle. Toutefois, aucune relation causale entre l'exposition à l'APDFO et des effets nocifs sur la santé n'a pu être établie en raison des nombreux facteurs confusionnels, dont l'exposition à de nombreuses substances.

Selon deux études menées récemment (une étude transversale aux États-Unis et une étude de cohorte au Danemark), il pourrait exister une faible corrélation entre l'exposition à l'APDFO pendant la grossesse et une insuffisance de poids à la naissance (Apelberget al., 2007b; Fei et al., 2007). Toutefois, l'ampleur de cet effet était faible, compte tenu des variations normales des paramètres mesurés, et tous les enfants se situaient à l'intérieur de la plage normale. Aucune association entre les concentrations sériques d'APDFO chez les mères et le poids des nouveau-nés à la naissance n'a été relevée dans d'autres études sur l'exposition de la population générale menées au Canada (Monroy et al., 2008; Hamm et al., 2009), au Japon (Washino et al., 2009) ou aux États-Unis, où une collectivité affichait une concentration sérique moyenne d'APDFO dix fois supérieure à celle observée au sein de la population générale (Stein et al., 2009).

Le degré de confiance accordé à l'évaluation des effets de l'APDFO va de modéré à élevé, car la base de données toxicologiques englobe un large éventail de paramètres et d'étapes du cycle de vie ainsi que plusieurs espèces des deux sexes.

Caractérisation des risques pour la santé humaine

Il existe suffisamment de données pour calculer des marges d'exposition fondées sur des comparaison entre les concentrations sériques d'APDFO chez les animaux de laboratoire aux doses associées à un effet critique et les concentrations sériques d'APDFO chez les humains tirées d'études de biosurveillance. Les marges d'exposition entre les concentrations sériques d'APDFO associées aux effets les plus critiques chez les animaux de laboratoire et les concentrations sériques d'APDFO chez les Canadiens d'âge adulte étaient comprises entre environ 3 800 et 22 600 pour les concentrations sériques moyennes et entre 2 100 et 12 600 pour les valeurs prudentes du 95^e centile. Les marges d'exposition calculées à l'aide des concentrations sériques du 95^e centile chez les enfants et les adultes des États-Unis varient entre 1 300 et 7 900 (tableau 8).

Tableau 8. Marges d'exposition

Les études sur des animaux de laboratoire qui ont servi à calculer les marges d'exposition étaient celles qui présentaient les doses administrées les plus faibles et des concentrations sériques d'APDFO associées à des effets. Une étude de toxicité de 14 jours menée sur des rats et des souris exposés par voie orale (Loveless et al., 2006) a enregistré la plus faible valeur de DMENO recensée dans l'ensemble des études (0,3 mg/kg p.c. par jour); les marges d'exposition ont été calculées en fonction des concentrations sériques d'APDFO associées à cette dose, qui ont été mesurées chez les rats et les souris. Bien qu'aucune DSENO n'ait été établie durant l'étude critique, il existe des données probantes tirées d'autres études sur les rats, telles qu'une étude sur l'exposition orale de 13 semaines et une étude sur l'exposition par inhalation de 14 jours, au cours desquelles aucun effet n'a été observé aux doses respectives de 0,06 et de 0,31 mg/kg p.c. par jour (Haskell Laboratory, 1981a; Kennedy et al., 1986; Palazzolo, 1993; Perkins et al., 2004).

Les marges d'exposition ont également été calculées en fonction des concentrations sériques chez les souris qui recevaient la DMENO liée à la toxicité pour le développement, soit 1 mg/kg p.c. par jour (Lau et al., 2006). Bien qu'aucune DSENO n'ait été établie dans cette étude, une DSENO liée à la toxicité pour le développement a été fixée à 0,3 mg/kg p.c. par jour au cours d'une étude de suivi visant à examiner le mécanisme d'action des effets de l'APDFO sur le développement;cette dose était fondée sur une diminution du taux de survie néonatale à la dose de 0,6 mg/kg p.c. par jour et un retard de l'ouverture des yeux à la dose de 1 mg/kg p.c. par jour. Comme les concentrations sériques d'APDFO n'ont été mesurées qu'au 22^e jour après la naissance, les doses avec effet enregistrées dans cette étude n'ont pas été utilisées pour établir une marge d'exposition (Abbott et al., 2007).

Les primates étant jugés plus représentatifs des sujets humains que les rongeurs, une étude de toxicité chez les singes d'une durée de 26 semaines a aussi été choisie pour estimer une marge d'exposition (Thomford, 2001b; Butenhoff et al., 2002). La concentration sérique d'APDFO à l'état d'équilibre chez les singes recevant la DMENO de 3 mg/kg p.c. par jour a été utilisée pour faire ce calcul. Aucune DSENO n'a été établie dans le cadre de cette étude.

Le fait d'utiliser les concentrations sériques pour calculer les marges d'exposition permet de réduire le degré d'incertitude associé aux différences pharmacocinétiques interspécifiques et intraspécifiques. Chez les animaux de laboratoire, l'APDFO passe principalement dans le sérum et dans le foie (Vanden Heuvel et al., 1991; Butenhoff et al., 2004a; Hundley et al., 2006; Kudo et al., 2007). On dispose de peu de données sur la distribution tissulaire de l'APDFO chez l'humain, mais on suppose qu'elle serait semblable à celle observée chez les animaux de laboratoire, notamment les rats mâles, les souris mâles et femelles et les primates non humains (Hundley et al., 2006). La présence d'APDFO a été décelée dans des échantillons de foie humain recueillis post mortem dans le cadre de deux études (Olsen et al., 2003b; Maestri et al., 2006). Comme les données sur les concentrations d'APDFO dans les tissus humains sont limitées, les données sur les concentrations d'APDFO dans le sérum constituent la mesure de l'exposition interne la plus appropriée. Compte tenu de la longue demi-vie de l'APDFO et de son absence de métabolisme, les concentrations sériques d'APDFO chez les humains d'âge adulte représentent l'exposition cumulative (à vie) à l'APDFO ainsi qu'à tous ses précurseurs. Les concentrations sériques d'APDFO chez les enfants, les personnes âgées et les adultes sont comparables. Bien que les études critiques de toxicologie sur des animaux de laboratoire aient porté sur une période d'exposition inférieure à la durée de vie, les données pharmacocinétiques indiquent que les concentrations sériques d'APDFO signalées représentent un état d'équilibre (Vanden Heuvel et al., 1991; Butenhoff et al., 2004a; Lau et al., 2006).

Il est important de tenir compte de la contribution possible de la prolifération des peroxysomes lorsqu'on estime une marge d'exposition fondée sur les effets d'une substance sur les rongeurs. Les rats et les souris sont sensibles aux effets des agents de prolifération peroxysomale, alors que les singes et les humains y sont relativement insensibles à des doses similaires (examiné dans Klaunig et al., 2003; Kennedy et al., 2004). De ce fait, les marges d'exposition fondées sur des effets liés à la prolifération des peroxysomes seraient prudentes. Comme les marges reposent sur les effets les plus critiques et les espèces les plus sensibles, elles sont considérées comme adéquates pour tenir compte à la fois des effets indépendants et dépendants du PPAR.

Le SAAPDFO a induit des tumeurs chez les rats exposés à ce sel, mais les autres composés de l'APDFO n'ont pas encore été mis à l'essai pour vérifier leur potentiel de cancérogénicité chez aucune autre espèce d'animaux de laboratoire. Il se peut que le mode d'action d'un agoniste du PPAR proposé pour les tumeurs du pancréas, des testicules et du foie du rat ne s'applique pas à l'humain; toutefois, les cadres établis n'indiquent pas sans équivoque sa pertinence pour les humains (Meek et al., 2003; Boobis et al., 2006).

Il a été démontré que l'APDFO stimule le PPARa humain en culture cellulaire (Takacs et Abbott, 2007; Wolf et al., 2008). L'activation du PPARa provoque une large gamme d'effets, dont la régulation de l'expression des gènes qui participent à la survie et à la croissance des cellules. En fait, on sait que certains ligands du PPARa possèdent des propriétés antioncogènes, telles que la suppression de la croissance de plusieurs types de cellules cancéreuses humainesin vitro et l'inhibition de la cancérogénicité in vivo (examiné dans Pozzi et Capdevila, 2008). Ce récepteur pourrait donc être une cible éventuelle pour un traitement contre le cancer. Il convient également de noter que d'autres ligands du PPARa, tels que les fibrates, qui provoquent une forte incidence de tumeurs chez les rongeurs, sont fréquemment utilisés comme thérapie chez l'humain, et aucun signe de cancérogénicité n'est constaté dans les études épidémiologiques (examiné dans Peterset al., 2005).

Bien que les modes d'action pour l'induction de tumeurs n'aient pas été démontrés de façon concluante et que la pertinence de la formation de tumeurs chez les rats soit incertaine pour ce qui est de l'évaluation de la cancérogénicité chez l'humain, la base de données sur la génotoxicité indique que l'APDFO n'a pas d'effet mutagène direct. Par conséquent, étant donné que les tumeurs observées chez les rats mâles ne semblent pas être causées par une interaction directe avec le matériel génétique, le recours à une approche fondée sur le seuil d'innocuité permet de caractériser les risques pour la santé humaine. Les marges d'exposition calculées pour les effets non néoplasiques sont suffisantes pour tenir compte de l'incidence accrue des tumeurs bénignes observées dans les études de toxicité chronique de l'APDFO sur les rats, car : a) les tumeurs ont été observées seulement à des doses supérieures à celles qui ont induit des effets non néoplasiques; b) la base de données sur la génotoxicité indique que l'APDFO n'a pas d'effet mutagène; c) les tumeurs hépatiques chez le rat sont vraisemblablement induites par un mode d'action qui ne s'applique pas à l'humain; d) aucun effet lié à l'APDFO observé chez les primates non humains n'a été associé à l'apparition de tumeurs du pancréas ou des testicules chez le rat.

Incertitudes dans l'évaluation des risques pour la santé humaine

L'utilisation des concentrations sériques permet de réduire le niveau d'incertitude associé à l'établissement de la limite supérieure estimée de l'absorption d'APDFO, étant donné le peu de données disponibles sur les concentrations d'APDFO et de ses précurseurs dans l'air, les aliments, l'eau potable et le lait maternel ainsi qu'à la suite de contact avec des matériaux domestiques contenant des substances perfluorées. Qui plus est, les concentrations d'APDFO dans le sérum humain fournissent une mesure de l'exposition combinée à de multiples sources et voies d'exposition. Le fait d'utiliser les concentrations sériques permet également de réduire le niveau d'incertitude associé aux différences pharmacocinétiques interspécifiques et intraspécifiques.

L'utilisation des valeurs du 95^e centile pour les concentrations sériques s'avère prudente. En outre, des mesures ont été prises récemment afin de réduire les émissions des usines à l'échelle mondiale ainsi que la teneur des produits en APDFO et en substances apparentées, y compris au Canada (US EPA, 2006c; EPE, 2009). Deux études de biosurveillance menées récemment aux États-Unis indiquent que les concentrations sériques d'APDFO ont déjà diminué (Calafat et al., 2007; Olsen et al., 2008). Au Canada, l'exposition à l'APDFO devrait également diminuer avec le temps, même si l'on ne dispose actuellement d'aucune donnée sur le sérum pour confirmer cette hypothèse. Les marges d'exposition présentées dans cette évaluation sont fondées sur des concentrations sériques mesurées de 1994 à 2004. Or, il se peut que les marges augmentent au fil du temps, étant donné que l'on prévoit une réduction de l'exposition dans l'avenir.

Certaines incertitudes subsistent quant au mode d'action de l'induction de tumeurs; toutefois, comme la base de données sur la génotoxicité indique que l'APDFO n'aurait pas d'effet mutagène, les marges d'exposition fondées sur les effets non néoplasiques chez les espèces les plus sensibles sont considérées comme suffisantes pour assurer une protection contre tout effet cancérogène chez l'humain.

Notes de bas de page

En raison de la nature persistante de l'APDFO dans tous les milieux naturels, de son potentiel de bioaccumulation et de bioamplification chez les mammifères terrestres et marins, du fait que les concentrations environnementales peuvent s'approcher de celles associées à un effet préoccupant, des tendances temporelles chez l'ours blanc, de la présence répandue de l'APDFO dans le biote, y compris dans les régions éloignées, et du fait que d'autres substances perfluoroalkyliques ainsi que les précurseurs de l'APDFO peuvent contribuer à l'effet additif ou synergique de cet acide dans le biote, il est proposé de conclure que l'APDFO, ses sels et ses précurseurs pénètrent dans l'environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement ou sur la diversité biologique. Bien que des données scientifiques indiquent que l'APDFO et ses sels présentent un potentiel de bioaccumulation et de bioamplification chez les mammifères terrestres et marins, ces substances ne répondent pas aux critères de bioaccumulation, tels qu'ils sont définis dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation. De plus, il est proposé de conclure que l'APDFO et ses sels répondent aux critères de la persistance prévus dans le Règlement.

D'après une comparaison entre la limite supérieure des concentrations de cet acide dans le sang (sérum) chez les êtres humains et celles associées à l'apparition d'effets néfastes chez les animaux de laboratoire, on considère que les marges d'exposition sont adéquates pour protéger la santé humaine. Il est proposé de conclure que l'APDFO et ses sels ne pénètrent pas dans l'environnement en une quantité, à une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines. Les précurseurs de l'APDFO n'ont pas été évalués de façon individuelle; toutefois, la démarche suivie dans la présente évaluation prenait en compte leur contribution à l'exposition totale à l'APDFO, la fraction préoccupante sur le plan toxicologique, étant donné qu'ils peuvent se dégrader en APDFO dans l'environnement.

Il est donc proposé de conclure que l'APDFO, ses sels et ses précurseurs répondent à au moins un des critères de l'article 64 de la LCPE (1999).

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